無害化は、（短い）のためのデトックスを含む生物から、有害物質の生理的または薬の除去ですが、し、人体に限定されない、さらに撤退の時期を参照できますが後に恒常性に生物を返します中に長い-中毒性の物質の長期使用。従来の医学では、解毒は毒摂取の除染と解毒剤の使用だけでなく、技術によって透析などの（例は非常に限られた数の）キレート療法を達成することができます。ある会社は解毒、このタイプの証拠に基づいた医療科学基地があります。
多くの代替医療の専門家はダイエット解毒などが、解毒の様々な他の種類の促進がないという証拠はデトックスダイエットは健康上の利点を持っている。さらに、科学、英国ベースの公益信託は、ほとんどの市販の製品のデトックスの主張は、任意の根拠を欠いているお金の無駄と考えられる決定についてセンス。
解毒の種類
アルコール解毒
アルコール解毒とは、大酒飲みのシステムが正常に戻って体の継続的にアルコールを有するために使用された後に持って来られるプロセスです。 GABAの神経剤の生産の減少で深刻なアルコール中毒の結果は、アルコールの行為は、それを交換するためです。医学的管理なしに長期的なアルコール中毒からの即時撤退と深刻な健康問題を引き起こす可能性が致命的なことができます。アルコールデトックスは、アルコール依存症の治療ではありません。解毒した後、他の治療法はアルコールの使用の原因となった中毒に対処する術が必要です。
薬物解毒
薬物の解毒は、削減したり、離脱症状を生活に調整薬を使用せずにはまって、個人を支援しながら緩和に使用されます。薬物解毒はではなく、長期的な治療の初期段階中毒を治療するものではありません。解毒、または薬を無料で達成される治療の一環として薬を使用すること。多くの場合、薬の解毒治療は数ヶ月続くと場所を取る医療センターではなく、住宅のコミュニティプログラムで発生します。
薬物解毒治療の場所に、しかし、応じて異なりますが、ほとんどデトックスセンターでは、アルコールその他の薬物に物理的に離脱症状を避けるために治療を提供します。ほとんどのもデトックス離脱時の結果を支援するカウンセリングや治療を組み込む。
代謝解毒
動物の代謝はして毒性の少ない酸化を行うことができます有害物質を生成することができます、抱合、細胞や組織から分子の排泄。これは、異物代謝と呼ばれます。で重要な酵素の代謝はチトクロームP450酸化酵素は、UDP - glucuronosyltransferases、およびグルタチオンS -トランスフェラーゼが含まれて解毒。彼らは体内の薬物の薬物動態に影響を与えるとして、これらのプロセスは、特に薬物代謝の一環として学び、です。
代替医療
代替医療の主張の一部のアプローチは、身体からハーブを通じて、アクアデトックス治療など）の電気的または電磁的治療（毒素を削除します。これらの毒素は未定義ですと科学的な根拠を持っているこのような技術の有効性を疑問作る。これらの場合には有毒な蓄積のための証拠はないが、 肝として自動的に解毒と排泄代謝廃棄物を含む多くの有害物質を腎臓。この理論の下でも急速にされることなく安全に（脂肪を燃焼さを格納する毒素）が、彼らは体の原因と倦怠感に損傷を与えることができるなどの排除リリース毒素がある場合。セラピーとは対照シャワー、解毒足のパッド、油引い、ガーソン療法、ヘビ石、身体の浄化を含む、サイエントロジーの精製ロッキングザアマゾン、水断食、代謝療法。
ダイエット解毒
特定の食事は、基になると仮定して体が過剰な食事や非栄養価の高い加工食品の消費の期間、特に後に削除する必要があります毒素を蓄積した。代替医療と同様に、″毒素″は削除さ未定義であると食品に帰され、環境、自分の体の廃棄物、そこに仮説の科学的な根拠はありません。ほぼすべてのデトックスダイエットは、少なくとも8杯日水の消費量の増加を提唱。
また、参照してください
⇒コロンクレンジング
。⇒Decompiculture
は、異物⇒
。⇒毒素除去
。⇒キレート療法（重金属解毒）
。⇒生物は浄化に使用水
参照
外部リンク
薬物のリハビリは、（多くの場合薬物リハビリまたは単にリハビリ）、医療のプロセスの用語/または精神療法的治療のためのアルコールなどの精神活性物質の依存、コカインなどの処方薬、いわゆる通り薬、ヘロインやアンフェタミン。一般的な目的は、患者さんが薬物乱用を中止できるようにするため発生することが心理的、法的、社会、経済、物理的な結果を避けるために、極端な乱用、特にでている。
心理依存
心理は、依存関係は、多くの薬物のリハビリプログラムの薬物のない環境での相互作用の患者の新しい方法を教えることを試みることによって解決されます。特に、患者は一般的に奨励されるかを関連付けるにはまだ中毒物質を使用してお友達としないが必要です。 12ステップのプログラムが中毒だけでなく、アルコールや薬物の使用を停止するが、奨励検討する習慣を自分たちの中毒に関連する変更します。多くのプログラムは、回復が集大成なく永久的なプロセスであることを強調。節度の可能性がありますしようと、完全な棄権というよりも、アルコールなど合法的な薬剤については、-また、（1つは、あまりにも多くの、千です決して十分であると強調さ再発します。）節度は達成者虐待の歴史を持つのかどうか論争点が残って一般的に持続可能と考えられる。
治療の種類
プログラムの様々な種類を含む薬剤のリハビリテーション、支援を提供：。住宅治療が（入院患者）、外来、地域支援グループ、ケアセンターを拡張し、回復または地味てください。新しいリハビリセンターでは、年齢や性別、特定のプログラムを提供します。
3つの機関（協会アルコールと薬物乱用カウンセラーのRational回復システムと社会嗜癖行動の心理）の精神的な信念スケールで治療プロバイダの応答を測定する（規模の信念を測定するから治療プロバイダの調査では4人は精神的な特性AAはアーネストカーツ）で識別。スコアは常習信念スケール上での治療プロバイダの応答の分散の41％を説明する（スケールは疾患モデルや自由中毒をモデル化するの遵守を測定）が認められた。
薬物療法
メタドン、最近のような特定のオピオイド薬は広くヘロインなど、モルヒネやオキシコドンを中毒およびその他のオピオイド依存の治療に使用されてブプレノルフィン。メタドンとブプレノルフィンは、メンテナンス治療異常オピオイドシステムの安定化を意図して使用されても時間の長時間の両方としても短期の期間にわたって麻薬から患者を撤回するために使用される可能性があります使用されます。イボガインは実験的な薬を提案、幅広いや薬物麻薬、覚せい剤、アルコール、ニコチンなどの両方の物理的な依存性と心理的な欲求を中断することです。一部の抗うつ薬はまた、特にニコチンの薬物使用を緩和での利用を示しており、それは一般的な研究者の再新たな用途のための薬物のリハビリではすでに承認された� �を調べるになっています。
刑事司法
薬物のリハビリは時々、刑事司法制度の一部です。人々はマイナーな薬物犯罪の懲役の代わりにリハビリを宣告されることがあり、有罪判決を受けたこれらの運転で有罪判決を陶酔は時々アルコール中毒患者匿名の会合に出席する必要がありますが。ある方法薬物所持や飲酒運転の場合の代替文を対処するためにはいくつかあります。ますます、アメリカの裁判所は、このサービスを提供するための外箱のメソッドを探索する心がけています。
がされて訴訟は、提出し、ウォン、アルコール中毒患者匿名として、他の12ステップの会合に出席の要件については修正第1条合衆国憲法の政教と矛盾する、されて教会と国家の分離を義務付ける。
疾患罹患者モデル
いくつかの心理は、病気の人のモデル薬物のリハビリ環境の中で使用されるの妥当性を疑問。代わりに、個々の人が完全に前の行動を拒否することが可能です述べる。さらに、彼らは常習の疾患モデルの使用を主張だけで、無価値、無力中毒の気持ちを永続させる必然的に常習者は、もはや生産される動作として中毒に近づくした場合解決される可能性が心の葛藤を引き起こすと同じ小児かんしゃく。
カウンセリング
伝統的な中毒の治療はカウンセリング主に基づいています。しかし、最近の発見は、中毒に苦しむ人々を示されてきました多くの回復プロセスはより困難になる化学の不均衡がある。
薬物乱用の治療の歴史的アプローチ
疾患モデルと12ステップのプログラム
長いアルコールや物質の使用の不適応パターンを中毒個人によって表示される競合は、中毒の病気のモデルがあるの起源の生物学的であり、環境事態が悪化生涯病気の結果です。これは、コンセプトをレンダリング、個々の本質的彼または彼女の問題行動と冷静な自分自身または自分で維持することができないのは、端末の病気を持つ個人限り病気と闘うことができない自分で薬なしで上に無力。行動治療は、したがって、必ずしも個人が、その中毒を認めることは以前の生活を放棄し、それらは地味なままに役立つ支援の社会的ネットワークを求める必要があります。このようなアプローチは、12段階のプログラムの典型的な機能は、もともと本アルコール中毒患者匿名で1939年に公開されます。
クライアントは、アプローチを中心
彼の影響力のある本の中で、クライアント中心療法は、その中で彼は、クライアントは治療的変化へのアプローチ中心を提示、心理学者カールロジャーズが個人的な変化の3つの必要かつ十分な条件が提案：。無条件正については、正確な共感し、純粋。ロジャースは、個々のアルコールを含む任意の面倒問題を克服することが治療の関係で、これらの3つの項目の存在を信じていた。このため、1957年調査終了、せつ、＆ページは、CW（1957）。入院男性inebriatesのグループ心理療法の3種類の研究。アルコールに関する研究、18、263から277の季刊。 60日の状態の病院にコミットされていたアルコール依存症の治療に3つの心理療法の相対的な有効性を比較：。療法は、2つの因子は、学習理論に基づいて、クライアントは、および精神分析療法療法を中心に。著者らは、最も効果的な2つの因子の理論を期待したものの、実際には有害な結果になることが分かった。驚いたことに、クライアントが療法を中心に、最も効果的だった。しかしながら、議論されており、これらの結果は2つの因子との間のセラピストの見通しに大きな違いに起因するクライアントは、むしろ、クライアントはそれ自体の技術を中心とするよりも、アプローチを中心にされることがあります。著者らは、2つの因子の理論を注意してください″（p. 350）、クライアントの″非理性的な行動の硬直難色を含む、この特に否定的な見方は、結果を説明することができます。
が新しくて、中毒とアルコール依存症の治療を提供するより多くのクライアント固有のメソッド。 1つは、非常に効果的 - が高価 - 治療を提供する方法をSoberをコーチです。このアプローチでは、クライアントはプロバイダによってサービス彼または彼女の家と職場で（s）はです。
精神分析的アプローチ
精神分析は、行動の変化ジークムントフロイトによって開発された精神療法のアプローチとその部下によって変更も、薬物乱用の説明を提供しています。このオリエンテーションでは中毒症候群の主な原因を示唆する無意識の必要性と楽しませるために同性愛者と邪悪な空想の様々な種類を制定することであり、同時にこの責任を取るように。これは、特定の薬は、特定の空想を促進し、薬を使用してからの変位であると考えられる、との併用、強制を自慰行為をする仮定している間楽しい同性愛者とあまのじゃく空想。中毒症候群も外傷性のプロセスのコンテキスト内で発生した生命の軌跡に関連付けられて仮定され、そのの社会、文化および政治的要因、カプセル化、traumatophilia、自己癒しの一形態としてマ スターベーションを含むフェーズ。このようなアプローチは、一般が人間が規制し独自の環境認知環境を制御保持し、単に、内部駆動衝動に駆られていない、中毒と実際に行動に社会的認知理論のアプローチとは対照的にある。また、同性愛者のコンテンツがaddiction.Zに必要な機能として関与されていません
中毒の認知モデルは、回復
再発防止
常習の回復や治療に影響を与え、認知行動アプローチは、アランマーラット（1985）再発防止のアプローチをされている。 。マーラットは4つの心理社会的プロセスを中毒と再発プロセスに関連する説明：。自己効力感、結果の平均余命、因果関係の帰属、および意思決定のプロセスを作る。自己効力感は自分の能力を有能に対処すると効果的にリスクの高いと、再発を誘発する状況を指します。成績の平均余命は、中毒性の物質の精神の影響について、個々の期待にしてください。因果関係の帰属は、信念の個々のパターンに薬物の使用に再発を参照して内部の結果、というか、外部の一時的な原因です。最後に、意思決定の再発プロセスでも関与しているプロセスを作る。物質の使用は、集団効果酔わせるの消費の結果、複数の意思決定の結果です。さらに、マーラットはいくつかの決定は明らかに、無関係の決定は、再発する取るに足らないかもしれないと 呼ばれるが、ストレス、実際にリスクの高い状況でユーザを配置下流影響を与える可能性があります。
例として、図1を考えてみましょう。交通渋滞、回復アルコールはある日の午後、高速道路や側道で旅行を終了することもできますの結果。これは、ハイリスクな状況の作成時に、彼は誤って彼の昔のお気に入りのバーで運転して実現することになります。この個人が成功するような彼の欲求から自分の好きな音楽をオンにし自分自身を邪魔として対処戦略を採用することができるなら、彼は再発リスクを（パス1）と将来の禁欲のhisの有効性を高める回避されます。場合は、しかし、彼のメカニズムは例えば、彼は欲求（パス2）して禁欲彼の有効性に減少する反芻開始することが対処欠けている、肯定的な成果の彼の期待は大きくなり、彼が経過絶縁戻りが発生する可能性があります薬物中毒に。だからマーラットは禁欲違反の効果は 、罪悪感に似た魅力的な状況で、将来禁欲の中毒と低効果を得て有する特徴と呼んでいるものの結果をしている。これは危険な経路は、マーラットは、本格的な再発を提案する。図1は、マーラット＆ゴードン（38ページから適応）回路図を示します 、そのモデルの節目節目で発生することが認知行動プロセスの例を提示するように変更されている。
物質の認知療法は、乱用
薬物乱用の回復の追加認知ベースのモデルは、アーロンベック、認知療法の父提供していると彼の1993本は、認知療法薬物乱用の支持。この療法は、仮定の個人は、しばしば即時意識（患者も押されていない限り、アクセスできない）信念を持って中毒にかかっている。などこれらのコアの信念は、″私は望ましくない午前、″物質の使用の先行メリットを想像して、結果的に、渇望を中毒の信念で、その結果のシステムを有効にします。一度渇望は、寛容な活性化（信仰されている″私はこの1つのより多くの時間高″）促進されるなって扱うことができます。一度信仰の寛容なセットは、個々の薬剤が求める、薬物は行動を摂取が有効になりますアクティブになっている。認知療法の仕事は、信念、この基に なるシステムを明らかにする患者と、それを分析し、それによってそのdysfunctionalityを示すです。宿題や行動演習任意の認知行動療法と同様に、何を学んだと治療中の議論固化に役立つ。
感情の規制、マインドフルネス、および物質乱用
成長している資料は、薬物乱用の治療に感情制御の重要性を示している。概念的な均一性のために、このセクションでは主な例として、たばこをやめることを使用します。コカイン同様の精神薬理学経路を、感情の規制のアプローチを有効ニコチンやその他の精神活性物質などからは、同様に虐待の物質の広い配列に適用される可能性があります。に影響を与える駆動タバコの使用の提案モデルは主原動力として負の強化に中毒に焦点を当てて、そのような理論によればそれはニコチン離脱やその他の否定的な気分の望ましくない影響から脱出を助けるために、タバコが使用されます。現在、研究は患者を識別し、認識し、否定的な感情の状態を、それら（の対処などの不適応、衝動� �/強迫反応は、彼らが開発を持って防ぐ奨励されて禁煙、ベースのアプローチをマインドフルネスの有効性を決定するために行われている喫煙やその他の物質を使用）。
また、参照してください
⇒外的強制の禁欲
診断をデュアル。⇒
。⇒セルフメディケーション
。⇒ソバー生活環境
コーチソバー。⇒
参照
外部リンク
ファーム⇒麻薬-ドキュメンタリー映画を研究、薬物中毒の1935年からセンターで中毒研究は、連邦医療センターケンタッキー州レキシントン、
。⇒
drugbox
verifiedrevid = 268373882
IUPAC_name = Nの -
エタンアミド
イメージ= Melatonin2.svg
image2 =メラトニン- 3次元- CPK.png
CASNo_Ref =
メラトニンは、（）は、化学的にN -アセチル- 5 -メトキシトリプタミンとして、動物では、メラトニンの血中濃度は、毎日のサイクルで、それによっていくつかの生物学的機能の概日リズムを調整異なります知られている。他の普及と強力な酸化防止剤としての役割のためにしている間メラトニンの多くは生物学的効果は、メラトニン受容体の活性化を通じて、核とミトコンドリアDNAの保護、特定のロールを持つ生成されます。
メラトニンは、植物では、植物防御反応では、日長の規制を含め複数の役割を持ち、活性酸素種のスカベンジャーとして。
を含む製品メラトニンは1993年以来、米国で栄養補助食品としてされている。ホルモンの店頭販売は違法他の多くの国でのままで、米国郵政公社は、商品ドイツで禁止され間メラトニンを示します。
として1917年初頭、それは、牛松果腺の抽出知られていたカエルの皮膚を軽く。皮膚科教授アーロンBのラーナーとイェール大学での同僚は、期待して松果体から物質が便利、分離、1958年にホルモンのメラトニンという名前の皮膚病を治療するのかもしれないです。
/ダーク情報の光が網膜の感光神経節細胞を介してSCNを達すると、本質的に感光性光受容体細胞、それらのイメージの形成に関与から（つまり、これらの光感受性細胞が網膜の3タイプ、ロッドとコーンに加えて、です）異なる。これらの細胞は人間の網膜神経節細胞の約2％を表し、光色素のメラノプシンを表現する。メラノプシンの感度は、ビタミンベースの光色素と484 nmの（ライトブルー）のピーク感度収まる。この日長キューは、行動や生理的概日リズムを調整する特定の暗い - 光に誘導される神経内分泌信号の結果生産概日リズムを同調。メラトニンは暗闇の中で両方の日（昼アクティブ）と夜（夜間）動物アクティブ分泌される。
メラトニンは、末梢細胞の様々な骨髄細胞など、リンパ球と上皮細胞を製造することがあります。通常、これらの細胞のメラトニン濃度がはるかに高いですそれよりも血液中のが見つかりましたが、それは日長によって制御されていないようです。
メラトニンは、様々な植物、コメなど、摂取メラトニン合成され、到達できることが、哺乳類の脳の結合部位をメラトニンにバインド示されている。
歴史
メラトニンは、機構に関連しているいくつかの両生類と爬虫類は皮膚の色を変更すると、確かに、この接続物質最初に発見されたのだったが。アーロンBのラーナーは、ホルモンを命名し、1958年にその化学構造を定義するためのクレジットされているマコードとアレン氏は（日Exptlイタリア人、1917年）は、牛の松果体腺の皮膚カエル軽く抽出し、発見した。人間でもメラトニン展示概日リズムの生産。
哺乳類の体内での分布
メラトニンは、血液脳関門の外にある松果体で、生産は血液中に放出されるため内分泌ホルモンとして機能します。
は対照的に、メラトニンは網膜（GI）の消化管で生成さパラクリンホルモンとして機能します。
人間以外の動物の役割
多くの動物は季節時計としてメラトニンの生産一日の時間の変化を使用します。冬に比べてメラトニンの合成と分泌のプロファイルは、夏の夜の変数期間の影響を受けています。分泌の期間の変更はこのように再生、動作、コートの成長と迷彩季節動物の着色などの日長依存（日長）季節の関数の組織の生体信号として機能します。メラトニンは（LH）の、卵胞刺激ホルモン黄体形成ホルモンの阻害分泌性欲を抑制することができます（FSH）に下垂体前葉から、哺乳類を中心にその繁殖を日照時間が長いです。長日ブリーダーの複製はメラトニンで短日飼育の複製抑制メラトニンによって刺激されます。
夜の間に、メラトニンは、レベルを下げるレプチンを調整する;レプチンを参照してください。
獣医も犬侵略や分離不安に苦しむメラトニンをお勧めしますがあります。
人間の役割
概日リズム
ヒトでは、メラトニンは松果体、エンドウ豆の大きさ、脳が血液脳関門の外の中心に位置について腺で生成されます。化学眠気を起こして体温を下げることによって睡眠覚醒のサイクルを調節system ofメラトニン信号の一部を形成、それが中枢神経系（具体的にある場合、視交叉上核は、SCNのは）それはほとんどのコンポーネントの一日のサイクルを制御するパラクリンと内分泌系の
光依存性
松果体でメラトニンの生産は光によって抑制され、暗闇の中で許可さ。メラトニンは暗闇のホルモンとその発症毎晩呼ばれているこのため、暗い-ライトメラトニン発症（DLMO）と呼ばれます。メラトニンの分泌だけでなく、血液中のそのレベルでは、夜中にピークと、徐々に夜の後半に、タイミングの通常のバリエーションを持つ滝は、個々のクロノによると。
大恐慌の原因についてのエッセイ
最近の歴史まで、温帯気候の人間が昼間の約6時間、冬で公開されていた。現代世界では、人工照明は一年中、通常8または少ない1日あたりの時間暗闇の露出を低減します。も低光レベルはある程度するが、メラトニンの生産を抑制する上で、照明はメラトニンの生産を大幅に削減を作成することができます。それは主にメラトニンを抑制する青色光であるため、メラトニンは容易に細胞膜と血液脳関門を通過することができます酸化防止剤である。他の抗酸化物質とは異なり、メラトニンは、酸化還元サイクルを受けるしない場合は、分子の能力を繰り返し削減と酸化を受ける。酸化還元サイクル）はその抗酸化作用を回復するためにC、ビタミンなどの他の抗 酸化物質を（可能性があります。それはフリーラジカルと反応する時に、いくつかの安定した最終製品を形成するため、メラトニンは、他の一方で、一度、元の状態に削減することはできません酸化。したがって、それは、端末（または自殺）酸化防止剤と呼ばれています。
最近の研究では、メラトニンの抗酸化経路のメラトニンの最初の代謝物は、N（1）-アセチル- nは（2）-ホルミル- 5 - methoxykynuramine（またはAFMK）ではなく、一般的な、6 hydroxymelatonin硫酸を排出されることを示します。 AFMKだけでは単細胞生物と多細胞動物で検出されます。 1つのAFMK分子は/剰余演算系（活性酸素種/窒素酸化物種）10酸素にメラトニンを含む/誘導体（反応の製品の多くが）を中和することができます自身が抗酸化物質です。少なくともメラトニンの四代謝物では、プロセスがフリーラジカル消去カスケードと呼ばれるこの能力は、フリーラジカルを吸収する拡張。これは、他の従来の抗酸化物質の事実ではない。
彼らは癌を引き起こすがで動物モデルでは、メラトニンは、いくつかの発がん物質によるDNAの損傷を防ぐために、メカニズムを停止示されている。
また、効果的な脳損傷新生児ラットの実験的低酸素性脳損傷で活性酸素の放出によって生じるに対する保護であることが判明されています。メラトニンの抗酸化活性は、心臓不整脈を防ぐ役割を果たすこと、損傷、パーキンソン病のいくつかの種類によって引き起こさ減らすことが長寿を増やすことが;それは、20％いくつかの研究のマウスの平均寿命を高めるために示されている。
免疫システム
それは、免疫システムとメラトニンの相互作用は、これらの相互作用の詳細は不明知られているが。いくつかの試験を病気の治療にメラトニンの有効性を判断するように設計されている。ほとんどの既存のデータが小さいと、不完全な臨床試験に基づいています。任意の正の免疫効果がメラトニンからの高親和性受容体（はMT1とMT2）免疫細胞で発現に作用する結果と考えられる。前臨床試験では、メラトニンは、サイトカイン産生を高めることが、これは買収対抗immunodeficiencesを実行して。いくつかの研究はまた、メラトニンは有用を含む癌の治療ウイルスは、HIVなどの細菌感染症、潜在的に伝染病を戦うことが示唆された。
ヒトリンパ球の内因性メラトニンは、インターロイキン2（に関係しているのIL - 2）生産およびIL - 2受容体の発現します。これは、メラトニンは、抗原はヒトTリンパ球を刺激クローン拡大に関与が示唆された。時カルシウムと一緒に撮影、それは免疫賦活剤であり、いくつかの臨床プロトコルのアジュバントとして使用されて、逆に増加免疫系の活動が自己免疫疾患を悪化させる可能性があります。関節リウマチ患者では、メラトニンの生産は、年齢、健康コントロールをマッチに比べて増加したが発見されました。
ドリーミング
いくつかの補足的なメラトニンユーザが鮮やかな夢の増加を報告する。メラトニンの非常に高用量の（50 mg）を大幅に両方の人々のレム睡眠時間と夢の活動を増加し、ナルコレプシーなし。 大麻とリセルグ酸ジエチルアミド（LSD）は、増加のメラトニン合成など、多くの向精神薬。これは、非極性（脂溶性）インドール幻覚薬が目覚めた状態でメラトニンの活性をエミュレートし、その提案されている脳の同じ領域の両方行為。
自閉症
自閉症スペクトラム障害（ASD）の患者はメラトニンの正常なレベルよりも低い場合があります。 2008調査では、ASDの個人の影響両親も低いメラトニンのレベルがあり、その赤字は、メラトニン合成の最後の酵素をコードASMT遺伝子の活性が低いに関連付けられて発見した。
現在および将来の医療の表示
メラトニンは、がん、免疫疾患、心血管疾患、うつ病、季節性情動障害（SAD）と、概日リズム睡眠障害、性的機能不全の治療のために研究されています。研究は、アルフレッドJレヴィーでオレゴン健康科学大学、他の研究者で、それは概日ずれとSADを改善することが発見した。基礎研究は、メラトニンは、コカインなどの乱用薬物の効果を調節に重要な役割を果たすことを示します。
治療概日リズム障害の
外因性メラトニンは夜には、一緒に光療法覚醒時に撮影、遅延睡眠相前進症候群、非24時間睡眠覚醒症候群の標準治療。それだけでなく、、時差ぼけとか、夜勤を回転させる働く人々の問題などの他の概日リズム睡眠障害に対するいくつかの使用を持って表示されます。
90分に就寝前に30撮影、軽い催眠としてメラトニン補充役割を果たします。これは、血液中の以前の脳の独自の生産が実現よりも上昇するメラトニンのレベルが発生します。この使い方は、現在一般的に睡眠、リラックスドリンク、このような水を夢として使用されます。
非常に小さい量は人間のメラトニンの位相応答曲線（PRC）のに応じて就寝前に眠気を引き起こすのではなく、生物学的時間構造のchronobiotic（影響の側面として動作）、いくつかの時間を取ら
虚血性損傷を防止
メラトニンは、ラット虚血の両方を脳内による組織の損傷を減らすために示されている 李マイを、クアンYHは、陳安川、陳タイ、陳STは、CCは黄、IPアドレスをヤン、スーの金泳三、呉のTS、李せつ。メラトニンの静脈内投与ラットの一過性局所脳虚血、次の脳内細胞の炎症反応を低減します。 jは松果解像度。 2007 4月、42（3）：0.297から309。 PMID 17349029 と心; ドミンゲス-ロドリゲスAのアブレウ-ゴンザレスPは、ガルシアゴンザレスMJは、カスキ臨界、ライターのRJ、ヒメネスソーサÅのunicenter、無作為化二重盲検、パラレルグループ、患者の非常勤としてメラトニンのプラセボ対照試験急性心筋梗塞急性心筋梗塞血管形成術（マリア）試験処理でメラトニン非常勤プライマリ血管形成術を受けている：。研究デザインと根拠。 ContempのClinトライアル。 2006 10月17日。 PMID 17123867。 しかし、これは人間でテストされていません。
学習、記憶とアルツハイマー病
メラトニン受容体は重要な学習とマウスのメモリのメカニズムに表示され、メラトニンは、電気生理学的プロセスをメモリに関連付けられて、変更することが長期増強（LTP）など。最初に出版さという証拠はメラトニンがアルツハイマー病に役立つ可能性がありますデモは、この神経ホルモンは、神経細胞死をアミロイドβ蛋白質、疾患患者の脳に蓄積神経物質への暴露による防止された。メラトニンはまた、この蛋白質の神経を貫くように見える神経microaggregates、ニューロンと神経原線維変化の形成の死の原因にアミロイドβタンパク質の凝集を阻害する、アルツハイマー病の他の神経病理学的ランドマーク。
メラトニンはラットにおけるタウ蛋白の過剰リン酸化を防ぐために示されている。タウ蛋白の過剰リン酸化は、神経原線維変化の形成につながることができます。ラットの研究によるとメラトニンがアルツハイマー病の治療に有効であることが示唆された。
ADHDの
研究は、メラトニンはメチルフェニデートでADHDの患者に投与された後、時間が落ちるために必要な表示眠って大幅に削減されます。また、メラトニンの効果は3ヶ月はその効果からの変化を示した後、使用後の1週間。
肥沃
イタリアの研究チームは閉経女性の夜にメラトニンの補充は、甲状腺機能と性腺刺激ホルモンのレベルの向上だけでなく、復元不妊、月経、うつ病を更年期に関連付けられて防ぐを生成発見した。 1つの研究では、メラトニンの夜の撮影の3つの投与は、7人の女性のうち6でプロラクチンのレベルを上げたと報じた。 TerzoloのMのら、1993。メラトニンの投与イブニング通常女性を自転車でプロラクチンの脈動的分泌ではなくをLHとTSHの強化。臨床内分泌学、39（2）：。185-191。 メラトニンはまた、FSHのレベルを下げる。それは考えられているこれらのホルモンの変化がいくつかの女性が出産を損なうインチ
毒物学
メラトニンはラットの非常に低い毒性を持つ。ラット母体毒性：。ない観測副作用の量（NOAEL）、最低は（LOAELは）悪影響のレベルを観察100 200 / kg /日、それぞれ、発生毒性NOAELは> = 200 mg / kgを/日であったがみられたていた。
頭痛
いくつかの臨床試験は、メラトニンとその補充を示す偏頭痛、群発頭痛の効果的な予防治療法です。
気分障害
メラトニンは、効果的な不況の1つのフォーム、季節性情動障害の治療にすると、示されているですが概日リズム障害が関与しているバイポーラおよび他の疾患の検討されて。これは、双極性障害は、状態は変更されません形質マーカー（されてバイポーラの特徴であるものとして可能性があります）光、すなわち、過敏に観察されている夜間露光に応答してメラトニン分泌より減少した。
癌
非盲検臨床試験メラトニンを使用して643癌患者の合計を含む体系的なレビューは死の減少率を発見した。削減メラトニンの生産は、夜の労働者で有意に高いガンの発生率の可能性が高い要因として提案されています。また、コレステロール胆嚢内腸壁を通過するコレステロールを調整することにより生産量が減少します。モルモットでは、メラトニン政権が炎症を減らすことにより、後に炎を誘導し、かどうかを前または後に炎症の発症投与正常な機能を復元します。
筋萎縮性側索硬化症
動物モデルでは、メラトニンは、グルタミン酸、場合によっては抗酸化作用のために神経細胞死を誘導改善することが示されています。示さは臨床安全性試験31 ALS患者は、高用量直腸メラトニン（300 mgの2年間/日を含む）でされた良好な忍容する。
その他
メラトニンは、体重の調節で、関与している有用な肥満の治療に（特にカルシウム）を組み合わせることができます。これは、齧歯類の繁殖の季節のタイミングで、関与している少なくとも。
使用薬として
ホルモンメラトニンは、概日リズム睡眠障害と不眠症のいくつかの種類の治療に使用されます。いくつかの科学的研究はいくつかの血液疾患、がんの治療でその効果を示した。
研究によるとメラトニンの使用は、環境サイクルに体内時計を同調することができますし、不眠の特定の形式の治療のために有益な効果を持って発見した。
他の研究は、睡眠障害の特定の種類の、メラトニンは効果がないことが分った。 2006のレビューが見つかりましたそれは、3ヶ月以内の短期使用（安全ですが）、証拠がないことメラトニンは、次の睡眠障害や睡眠障害時差ぼけと交代勤務の障害などの睡眠制限を伴う治療に効果的です。
別の研究では、研究者は結論をいくつかの証拠がメラトニンは治療が遅れ睡眠相前進症候群、効果的であることを示唆することですが. という証拠がメラトニンを示唆する短期使用（4週間以下）で最も主要な睡眠障害の治療に効果がないです。
用量
研究は、マサチューセッツ工科大学からのサプリメントを3つの量を望ましい生理をより迅速な入眠のための夜間血中メラトニンのレベルを生成するために必要10倍含まれているとしてメラトニンの錠剤は、販売と述べている。用量は、数時間の睡眠の質を高めるためにメラトニンのレベルを高めるために、しかし、設計されていくつかの研究では、例0.3ミリグラムの小さい線量は（3 mgの反対など）と同様に有効であると考えられた。という考えにあまりにメラトニンはメラトニンの位相応答曲線（PRC）の間違ったゾーンに波及可能性がありますサポートを提供します。 20 mgのではありませんでしたが1つのそれぞれの科目、メラトニン0.5 mgのでは効果的であった。
可用性と安全性
それは処方箋かどうかだけですべてのいくつかの他の国でいる間メラトニンは処方箋なし、米国およびカナダでほとんどの場合、です。ホルモンは経口、投与される可能性がありますカプセル、錠剤や液体、舌下、または経皮パッチとして。
サプリメント
アメリカでは、栄養補助食品ではなく、として売られているため食品と医薬品局（FDA）の薬物に適用される規制メラトニンには適用されません薬として。 ただし、新しいFDAのルールは、2010年6月で、その栄養補助食品のすべての生産は、現在の良好な製造慣行（cGMPの）に準拠する必要がありますし、確実正確なラベリングで一貫した製品汚染の無料で、その結果コントロールを使って製造される。有効性と安全子どもの評価はありません。重篤な安全性の懸念は、任意の94例親のための構造化されたアンケート調査による検討のが認められた。 3時間をフォローアップ意味で。7年間は、長期投薬入眠の問題に対する効果的な例は88％であった。
高齢患者の長期リリース
メラトニンは長期リリース処方薬として、貿易名Circadinは、Neurim医薬品で配布。欧州医薬品審査庁は、（欧州中東アフリカ））55歳以上の患者のために、原発性不眠症睡眠の質の悪いことを特徴との短期治療として単独Circadin 2 mgの（長期リリースメラトニンを承認した。
副作用
メラトニンは、最大3ヶ月、健康な人々は、低用量でそれを取るに短期的には非常に少数の副作用を引き起こすことが表示されます。 2006年に系統的レビューは、特に有効性と安全でメラトニン量の2つのカテゴリに見えた：。最初に、時差ぼけと睡眠の制限を伴うシフト勤務他の診断と、2番目、睡眠障害の二次のようなている睡眠障害のために。
研究では、という証拠がメラトニンは短期的に使用すると安全ですと結論した。
同様解析
メラトニンは（眠気）、眠気を引き起こすことができるため、注意するときに、オペレーティング機械等運転表示されるはず
自己免疫疾患を持つ個人では、懸念がメラトニンの補充は、改善したり症状を免疫修飾のために悪化させるです。
起立不耐症を、心血管疾患は血圧低下や脳の人が立ってへの血流の結果は、サプリメントをメラトニンを撮影するときに症状の悪化を発生することが発生する個人、ペンシルベニア州立大学医学部のミルトン米ハーシー医療で調査センターが示唆された。メラトニンは人の状態が発生するの神経活動を減らすことにより、症状を悪化させることができる、研究が見つかりました。
また、参照してください
。⇒ラメルテオン
。⇒Agomelatine
。⇒Tasimelteon
。⇒リスクと暴露日の特典
。⇒ライト汚染
参照
外部リンク
情報からMedlinePlusメラトニン⇒
TiHKAL•情報の⇒メラトニンのエントリ
。⇒メラトニンとがん
脱退分離任意の並べ替えを参照できますが、最も一般的な症状の/分離や薬の摂取、レクリエーション薬の投与量の減少突然中止に発生するグループを記述するために使用されて/またはアルコール。ために、1つは最初の）物理的な依存性を（頻繁に薬物依存と呼ばれる開発している必要があります離脱症状を経験する。これは、消費した後に発生、1つまたは複数のこれらの物質の時間の両方の用量依存性薬物は、消費に基づいて変化さ一定期間のため。抗うつ剤の例については、長期使用が最も多くの異なる反応を繰り返し使用するよりも中止が発生する可能性がオピオイド、ヘロインなど。実際には、投与経路かどうか、静脈内投与、筋肉内、経口、またはそれ以外の場合も、離脱症状の重症度を決定する役割を果たすことができます� ��が撤退のさまざまな段階と同様です。一般的に、人が悪く感じるように、スタートし、高原をヒットし、症状が消失し始める。ただし、特定の薬（benzodiazapines、アルコール）に致命的なことができるため、薬剤の任意の型の突然の中止からの撤退は推奨されません。長期きっぱりとその後の生理的症状を呈して物質の突然の停止の使用を記述するために使用されます。
例があります：。
。⇒アルコール離脱症候群
。⇒振戦せん妄
。⇒ベンゾジアゼピンの離脱症候群
。⇒メタドンの禁断症状
。⇒SSRIの中止症候群
症候群禁酒。⇒新生児
概要
薬の多くの種類の持続的な利用が体の中は、時間をかけて薬の元の効果を、現象薬剤耐性として知られて軽減する傾向があるの適応が発生します。この時点で、1つはまた特定の化学物質の物理的な依存関係を持っていると言われて。これは、ステージに撤退は中止に経験する可能性があります。これらの症状の一般体に薬の直接的な影響の反対です。時間の長さに応じて薬が血流除去半減期を残して受け取り、離脱症状は数時間以内にいくつかの日に中止した後、表示されることも欲求の形で発生する可能性があります。渇望の強い願望を取得してから、他の欲求に似て1つは、食品と飢餓のために発生する可能性があります薬や他の物質を使用します。脱退も損失または家族や友人、あなたの人生は、もはやそこにある作品の死 によって引き起こされることができます。
離脱症状は、しばしばレクリエーション薬の使用に関連付けられているが、多くの薬が停止して、ユーザーに大きな影響を与える。いずれ薬からの撤退は、あるいは致命的な有害な場合に発生します。ため処方警告が明示的に医師の承認なしに薬を中止しないように言ってラベルを付けます。
取下げ乱用薬物から
中央は一般的に悪用されるほぼすべての薬の役割に報酬回路や脳の喜びの中心地です。幸福感の生産の後ろの科学は非常に複雑なまだ科学界に問われる。神経は、中毒は、脳、扁桃体、前頭皮質、および側坐核のいくつかの分野を網羅発見したが、具体的に楽しい気持ちに1つのときに心や気分を変化させる物質を使用することがあります責任があります。核は、神経伝達物質のドーパミンを坐の中でその特定のメカニズムは、ほぼすべての薬を変える間のいずれかドーパミン放出を刺激する、またはその活動を強化し、直接または間接的に。側坐核の少なくなり刺激薬の結果が出るまで、最終的には持続的な使用は、まったく幸福を生成します。中止薬の次に離脱症候群を不快特徴 - 幸福の反対 - 通常のレベル以下の側坐核活動の低下として生成されます。
離脱症状が大幅に個人差が、異なる可能性があるいくつかの共通点があります。側坐核の非正規の活動は、しばしばうつ病で、不安と渇望、極端な場合には重大な害にもかかわらず、薬剤を継続する個人を駆動することができます - 中毒の定義 - あるいは自殺が特徴です。薬物の、長い半減期一般的に、より長い急性禁断症候群は最後まで可能性があります。
慎重に身体的依存性から区別されるが、中毒があります。中毒の心理的強制被害にもかかわらず、多くの長いすべての物理離脱症状の後減殺して解決薬を使用することです。患者の一方でも、身体的に大きな依存性の存在するだけでは必ずしも示す中毒、例えば、医師の指示の下で慢性的な痛みを制御するためオピオイドの大量投与を使用します。
症状が異なりますので他の人が繰り返し努力にもかかわらず成功を見つけることかもしれないが、一部の人々は、例えば、きっぱり禁煙を（つまり、すぐにすべてがオフに先細りwithout）ことができる。しかし、長さ、中毒の程度は撤退の重症度を示すことができます。
引き出しは、他に比べていくつかの物質のより深刻な医療問題です。ニコチン離脱が、例えば、通常の医療の介入なしに、ベンゾジアゼピンやアルコール依存関係が発作につながることができる場合に適切に行われていない悪化を放棄しようとして管理されます。長く、一定のアルコールを使用致命的な可能性があります振戦せん妄につながることができるに瞬時にフルストップ。
興味深いサイドノートでは、身体的依存性（そして、中止に撤退）実質的に薬物の特定のクラスの持続的利用、特にオピオイド、心理的な中毒と必然的にいる間は、あまり一般的です。ほとんどの慢性的な痛みの患者さんは、前述のよう、1つの例です。 、幻覚、ベトナム戦争中にヘロインを使用兵士の例を記載またですが、誰が、彼らは家（ラット、同じ結果を示す実験用ラットパークを参照して返される）、それをあきらめた。これは、重大度またはそれ以外の場合は、撤退の撤退について、人の先入観に関連すると考えられる。言い換えれば、人々は経験する可能性が何についての信念の合理的なセットを開発することにより撤退するための準備ができます。セルフヘルプの材料が使用可能この目的のためです。
撤退は処方から薬
前述したように、多くの薬が突然アドバイスや医師の監督なし場合は特に、薬は依存性や彼らが潜在的に危険と一度薬を返す可能性がある治療など、停止している使用されて条件がを引き起こす停止すべきではないてんかんのような糖尿病、喘息、心臓疾患、多くの心理的または神経学的条件、高血圧、統合失調症と精神病。安全のため、すべての処方薬を中止する前に医師にご相談ください。
抗うつ薬の使用の突然の停止が大幅に（うつ病の感触を深めることができる以下のリバウンドを参照）、いくつかの特定の抗うつ薬と同様に突然停止した他の症状の一意のセットを引き起こすことができます。
選択的セロトニン再取り込み阻害薬薬（SSRI）、抗うつ薬の最も一般的な規定クラス（および関連するクラスセロトニンノルアドレナリン再取り込み阻害薬またはSNRIsの廃止）は物理的および心理的症状SSRIの中止症候群と呼ばれる特定の症候群に関連付けられます。 Effexorは（ベンラファキシン）とパキシル（パロキセチン）、どちらの本体で、比較的短い半減期を持って、ほとんどの抗うつ薬の引き出しが発生する可能性があります。プロザックは（フルオキセチン）、その一方で、少なくともSSRIのとSNRIが抗うつ薬は、その非常に長い半減期のために任意の離脱症状を引き起こす可能性があります。
ここで、エヴェリンアシュフォードは学校に行きました
リバウンド
多くの物質は）は中止リバウンド効果（元の原因がない場合に、元の症状の重要なリターンを引き起こす可能性に関係なく、傾向の他の離脱症状を引き起こす。リバウンドのうつ病は一般的な突然、その状態が元よりも悪化している薬を服用する前に薬を停止するすべての抗うつ薬のユーザーの間でです。これは多少（ただし、一般的に以下の強烈似た引き出さ）″がクラッシュする″ことをさエクスタシー、アンフェタミンのユーザー、およびその他の覚せい剤の経験。麻薬の場合引き出しの方法でもいくつかのリバウンドうつ病に気づくでしょう多くの経験はない場合によってはライトユーザー。セロトニンや脳内の他の神経伝達物質の量を増やす薬の拡張使用はいくつかの受容体は″一時的にオフにしたり鈍感にな� �ので、可能性がありますが神経伝達物質それ以外の場合、通常の状態にシナプスを返しますで利用可能量が脳を再調整するまでうつ病の感情を引き起こして少ない受容体に接続する、です。
一般的にリバウンドを引き起こす他の薬剤があります：。
。⇒鼻decongestants（オキシメタゾリンなどアフリン）とOtrivin（キシロメタゾリン）、混雑をリバウンドすることができますが日から数以上を使用する場合の
）イブプロフェンアドビルなど⇒多くの鎮痛薬をモトリン（。、アスピリン（アセチルサリチル酸）、タイレノール（アセトアミノフェンやパラセタモール）、および頭痛を撮影のための長時間の時間もリバウンドが処方が、非できる鎮痛剤、麻薬、。
。⇒鎮静剤とベンゾジアゼピン系、補助睡眠することができますがリバウンドとして不眠を定期的に使用されます。
これらの薬では、唯一の方法はリバウンドの症状を和らげるために薬をして原因を停止し、数日間症状を乗り切るです。症状の元の原因は、もはや存在している場合は、リバウンド効果が離れて自分で移動します。
==新生児禁断症候群==
新生児禁断症候群（NAS）は乳児の離脱症候群、麻薬の投与によって引き起こされます。またNASは、胎児と生後2つの種類があります。生後NASは薬の中止によって乳児に直接原因している間妊婦NASは母親が薬物乱用によって引き起こされます。
薬が関与するオピオイドなどは、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）、アルコール飲料やベンゾジアゼピン系。投与量は一定が撤退の兆しを記述する。このような兆候はベンゾジアゼピン系の使用で発生する可能性があります 、アンフェタミン。
また、参照してください
⇒化学の依存関係
。⇒薬剤耐性
。⇒二日酔い
。⇒ベンゾジアゼピンの離脱症候群
。⇒医薬品の解毒
参照
外部リンク
⇒ファクトシート、デトックス情報と害削減戦略薬物に関する違法
中毒に参照してください可能性があります：。
、毒性を⇒生物。毒を参照してください毒素と
。⇒触媒中毒
。⇒核毒
。⇒中毒、広東料理の分類
⇒二次中毒
中毒1つ以上の向精神薬の影響を受けるの状態です。また、効果毒の摂取または通常は無害な物質の過剰によって引き起こさを参照できます。
中毒のいくつかの種類：。
。⇒お問い合わせ高
。⇒水中毒
。⇒アルコール中毒
。⇒コカイン中毒
。⇒大麻中毒
中毒を引き起こすことができる心の一人はもはや法的な防衛として使用することができます酔っているままの状態：。
定住⇒狂気
また、参照してください
⇒スピンに中毒による状態の見当識障害とめまい
鉛中毒（また、鉛中毒など、結腸pictonium、鉛中毒、デヴォン疝痛、または画家の疝痛）知られている病状の体中の重金属の鉛の増加レベルで発生します。鉛は体の様々な妨害処理し、多くの器官、心臓、骨、腸、腎臓などの組織に有害であり、生殖と神経系。これは、神経系の発達を妨げるため、特に子供たちに毒性が、潜在的に永久的な学習や行動障害を引き起こす。症状は腹痛、頭痛、貧血、過敏症、重度の場合には発作、昏睡、そして死を含んでいる。
暴露の経路がリードし、消費者向け製品、大気、水、土壌、汚染された食物が含まれます。職業ばく露は大人の鉛中毒の一般的な原因です。 1つは、子供たちに最大の脅威の多くの家庭に存在する鉛塗料、特に古いです。塗料をチッピング古い住宅でこのように子供たちが大きなリスクにあります。予防は、鉛暴露の個々の努力（リードはそのような配管や家庭からのブラインドなどの項目を含む）全国政策（製品のことを禁止鉛低減、水や土壌中の許容レベルを法令などに削除するなど）から、することができます。
体の高温鉛は血液細胞顕微鏡や子供のX線で見られるの骨に密な線で表示の変更の有無を検出することができます。しかし、診断のための主要なツールは、血中鉛濃度の測定です。さまざまな治療法は、このレベルに応じて使用されます。主な治療法は、鉛とキレート療法（エージェントの管理は、バインド鉛が排出されることができるようにソースの削除）されます。
人間が採掘されていると何千年もの、その過程で自分自身を中毒この重金属を使用します。鉛中毒は最も古い有名な作品や環境ハザードのですが、必要なリードの少量の近代的な理解は害は来ていない原因まで20世紀の後半。鉛暴露に対する安全しきい値は、つまり、そこに鉛が小さすぎる既知の量が体の害を引き起こすことが発見されました。
分類
古典的、鉛中毒や鉛中毒は、鉛の高レベルの通常重篤な健康への影響に関連付けられてへの暴露として定義されています。 グラント（2009年）のPP。785 中毒は、中旬から毒性で露出の高いレベルに発生する現象のパターンです。毒性は無症候性のもの（これらは、症状を引き起こすしないなどの効果のより広いスペクトル）です。しかし、専門家はしばしば同義と、鉛中毒と鉛の毒性を使用して公式のソースは、常に鉛中毒の使用を鉛の症状の影響のみを参照する制限はありません。
血液や組織中の鉛の量は、同様の曝露時間コース、毒性を決定します。
鉛中毒は、急性（短時間の強烈な暴露可能性があります）または慢性（低レベルの暴露を繰り返しますから長期にわたって）が、後者ははるかに一般的です。 トレバー、Katzung、マスターズ（2007年）のPP。479
診断と鉛暴露の治療は、血中鉛レベル（上）、血液1デシリットル当たりの鉛マイクログラムで（μgの/ dL）の測定血液中の鉛の量に基づいています。米国疾病管理センター予防と世界保健機関の状態が10μgの血中鉛レベル/またはDL上記の問題の原因ですが、リードの開発を損なう可能性があります有害な健康効果を持つ低レベルでも、そこに既知の安全な暴露レベルです。米国小児科学会などの機関は、血中鉛レベル以上の10μgの/ dLのように鉛中毒を定義します。
鉛フォーム化合物の様々な、様々な形で環境に存在します。 グラント（2009年）のPP。761 中毒の特徴は、エージェントが有機化合物（1つの炭素を含む）、または無機ものであるかどうかによって異なります。有機鉛中毒は非常にまれで、実際には、世界の国々は、しかし、ガソリンの添加剤として有機鉛化合物の使用を段階的に廃止してこのような化合はまだ産業設定で使用されるためです。 簡単に皮膚、気道を越える有機鉛化合物は、主に中枢神経系に影響を与える。
徴候と症状
鉛中毒の症状と個人と鉛暴露の期間によって異なります標識の様々な可能性があります。有機鉛化合物による中毒主不眠、せん妄、認知障害、振戦、幻覚などの中枢神経系で、症状があり、痙攣。
症状は大人と子供の異なる場合があります。成人の主な症状は頭痛、腹痛、記憶喪失、腎不全、男性の生殖の問題であり、弱さ、痛み、または四肢のうずき。古典的な徴候と子供の症状は食欲不振、腹痛、嘔吐、体重減少、便秘、貧血、腎不全、神経過敏、無気力、学習障害、行動の問題です。 子供たちはまた、難聴、成長、眠気、不器用、または、新しい能力の喪失が遅れ、特に音声のスキルが発生します。 症状は子供の大人に比べて低い血中鉛レベルで表示されることがあります。
大人の鉛中毒の初期症状は一般的に非特異的であり、抑うつ、食欲不振、腹痛、吐き気、下痢、便秘、筋肉痛などがあります。 大人の他の初期の兆候は、倦怠感、疲労感、性欲低下、睡眠の問題を含んでいる。しかし、鉛のレベルはどので症状が広く、個々の未知の特性に応じて異なります表示されます。 25、60μgの/ dLの、遅延反応時間、神経過敏など神経効果、集中力の欠如だけでなく、減速運動神経伝導と頭痛が発生する可能性の間の血中鉛レベルで。 Kosnett（2006）興味ある貧血は、血中鉛レベル以上の50μgの/ dLのに表示されることがあります。 痛みの発作を含む成人では、腹部疝痛、血中鉛レベル以上80μgの/ dLのに表示されることがあります。 Kosnett（2005）のPP。825 成人の血中鉛濃度100μgのを超えないで発生する兆しが/ dLのは（条件が脳の腫れを特徴）、それらのようなこと同行して頭蓋骨、せん妄、昏睡、発作内の圧力が増加手首ドロップすると、足のドロップ、脳症の徴候を含む、頭痛。 Henretig（2006年）のPP。1314 子供では、奇妙な行動、discoordinationなど脳症の兆候と、無関心鉛レベル/ dLの70μgの超えて発生します。大人も子供も、それは稀な血中鉛レベルは/ dLの100μgのを超える場合症状ことです。
急性中毒
急性中毒では、典型的な神経症状は、痛み、筋力の低下は、知覚異常、そして、まれに、症状が脳炎に関連付けられている。 腹部の痛み、吐き気、嘔吐、下痢、便秘、他の急性症状です。 口には鉛の影響は渋味や金属味を含んでいる。 便秘、下痢、食欲不振、または減量などの消化管の問題は、一般的な急性中毒です。短い時間をかけて鉛の大量の吸収は、循環器系）の水の損失を消化管からによるショック（不十分な流体を引き起こすことができます。 溶血は（赤血球の破壊）急性中毒のために尿中に貧血やヘモグロビンを引き起こすことができます。 腎臓への損傷は排尿の変化などの尿量の減少が発生することができます。 急性中毒を克服人々はしばしば慢性中毒の症状を表示するに進みます。
慢性中毒
慢性中毒は、通常、症状が複数のシステムに影響を与えると、提案 しかし、症状の3つの主要なタイプに関連付けられて：。 、神経、消化器、神経。 強烈な暴露から通常結果中枢神経系と神経筋症状、長い期間にわたって暴露から中に消化器症状は通常、結果。 の兆しは、慢性暴露短期記憶や集中力、抑うつ、吐き気、腹痛、調整の損失の損失、しびれ、四肢のしびれが含まれます。 疲労は、睡眠の問題、頭痛は、昏迷は、音声を不明瞭と貧血も慢性的な鉛中毒にあります。 蒼白で皮膚のリード色相が別の機能です。青みを帯びた黒い歯に縁と歯肉に沿って青い線が、慢性的な鉛中毒の別の表示です。 Rambousek（2008）pp.177 慢性中毒で子供たちが再生したり、拒否することが多動や攻撃的な行動障害があるかもしれません。環境汚染の原因は、鉛の工業用を含む、などの植物、そのプロセス鉛酸電池、または、金属のリサイクルとファウンドリリード線やパイプをproduceにあります。 製錬所などの子どもの生活の近くに施設がそのプロセスのリードを、異常に高い血中鉛濃度が発見されている。 2009年8月、両親が中国で約2000子供亜鉛、マンガン製錬所の近くに住んで発見された後、鉛中毒を暴動。鉛暴露は大気中の鉛との接触から発生することが、家庭ゴミ、土壌、水、商用製品。
職業被ばく
バッテリーリサイクルの労働者が鉛暴露のリスクがあります。このワーカは、ビレットに鉛バッテリー回収施設をリードして溶融鍋。
成人では、職業上の暴露は、鉛中毒の主な原因です。 人々は、鉛を含有する製品のさまざまな生産設備で作業して公開することができます、これらは放射線シールド、弾薬、特定の手術装置、胎児モニター、配管、回路ボード、ジェットエンジン、セラミック釉薬が含まれます。 また、鉛鉱山はや製錬所、配管や介助、自動機械、ガラスメーカー、建設労働者、バッテリーメーカーやリサイクル、射撃場のインストラクター、プラスチックメーカーは鉛暴露のリスクがあります。 その他の職業は、現在の鉛暴露のリスクは、溶接、ゴム、印刷、亜鉛、銅製錬の製造、鉱石の処理、固形廃棄物の燃焼、塗料顔料の製造が含まれます。 ダーツ、ハールバット、ボイヤー - ハッセン（2004）のPP。1424 職場で服や皮膚に鉛ダストを持ち帰ることができるとその子供たちを公開リードにさらされて親。
塗料
一部のリード化合物は、明るい色であり、広く塗料で使用され、 Henretig（2006年）のPP。1310 リード塗料は子供の鉛暴露の主要なルートです。家庭ゴミや土壌中の危険なレベルの鉛を生成することができます鉛ペンキを悪化。 ダーツ、ハールバット、ボイヤー - ハッセン（2004）のPP。1423 鉛塗料や鉛はダスト世帯を含む劣化は、慢性鉛中毒の主な原因です。 多くの若い子どもたちは、食べ物ではないものを食べてイカを表示します。ペイントチップや数十またはリードのミリグラム数百人を含めることができます釉薬の口のような鉛含有製品のも少量。 鉛塗料の食事のチップは子供たちに、一般的に重度の中毒よりもほこりから発生する生産特定の危険性を提案する。 住居からしかし、削除リード塗装、研磨や放火などによって、鉛ダストとガスを含む作成できます。 したがって、特別な注意は、鉛ペンキを取られる必要があります。 サルバート（2003）pp.116
土
ファイル：。ガスポンプがwarning.jpgつながる
親指
右
のガスポンプのリード警告。 altが=モータの燃料として使用するために読み取り警告ラベル、赤ガスポンプのクローズアップは（大きい書面））リード（小さな書面）（テトラエチルが含まれて
土壌中の残留鉛は都市部での露出を導くに貢献します。 土壌中の鉛含有量が壊れた鉛塗料によって引き起こされる可能性があります、鉛ガソリンや殺虫剤、過去に使用される、ファウンドリや製錬所などの埋め立て、または近くの産業界からの汚染を含むから残留。 鉛の土壌は、問題のは、もはや有鉛ガソリンを持って国の少ないですが、それが流行して、都市農業の安全性について懸念を表明まま、食べる食べ物が汚染された土壌中の鉛の危険を示すことができる成長。 優（2005）pp.188
水
大気や土壌から鉛が地下水と地表水に終わることができます。 優（2005）pp.187 また、潜在的に水を飲んで、配管のいずれかつながるか鉛はんだを持って作られていますフィクスチャから、例えばです。 チソム（2004）のPP。221から22 メンケス（2006）pp.703 酸性水下配管でより容易にリードを中断以来、化学物質が水道水にpHを増やすことができ、公共の水供給の腐食性を減らすに追加できます。 Chloramines、塩素消毒が少なく、健康上の懸念により、増加corrositivityの代替として採用された。 米国では、総鉛暴露の14から20パーセントは、飲料水に起因する。 2004年、ワシントンポストから7記者のチームは、ワシントンでの飲料水の鉛の高レベルのを発見、DCは、この汚染についての記事の一連の調査報道賞を受賞。
鉛を含有する製品
鉛は製品のコール、南アジア化粧品など、見つけることができる、いくつかのおもちゃから。 2007年には、玩具、中国製の何百万人が複数の国の鉛塗料など安全上の問題に起因するリコールされた。ビニールのミニブラインドは、古い住宅を中心に、鉛を含むことがわかりました。
鉛は一般的に薬草にはインドのアーユルヴェーダの準備、中国起源の救済など組み込まれています。
病態生理学
テトラエチル鉛、または（CH3CH2）4Pbのalt = 2化学図。左1つで、炭素と水素が、彼らはラインとしてのみ示されて右側にラベルが付けられます。
露出は、吸入により、摂取またはときどき皮膚の接触が発生します。鉛は口、鼻との直接の接触を通じて、と取られる可能性があります目（粘膜）、皮膚の切れ間から。ガソリン添加剤であり、まだ燃料航空燃料などとして使用されるテトラエチル鉛は、皮膚を通過するただし無機鉛は塗料、食品、ほとんどの鉛を含む消費者向け製品が最小限に抑え、皮膚を通して吸収される。 無機鉛の吸収の主な情報源は、経口摂取や吸入からです。 メリルリンチ、モートン、ソイロー（2007年）のPP。860 成人では、吸入リードダストの約35〜40％はは肺の中に、それが血流に入るの約95％堆積される。 摂取無機鉛のうち、約15％が、しかし、吸収され、この割合は、子供では、妊娠中の高い女性が、カルシウム、亜鉛、または鉄の欠陥を持つ人々。 子供、幼児が、摂取鉛の約50％を吸収することが小さい子供の吸収率について知られている。 グラント（2009年）のPP。767
本体コンパートメントは、ストア鉛血液、軟部組織、です。、骨、これらの組織中の鉛の半減期は数週間で血液測定され、軟部組織ヶ月間、骨と年間。 骨、歯、髪、爪に含まれる鉛は、しっかりと他の組織に利用できない、バインドされ、一般的に有害であることは考えられている。 ルビン、ストレイヤー（2008）のPP。266 成人では、吸収鉛の94％はは骨や歯に沈着が、子供たちはこの方法で、部分的に子供たちにもっと深刻な健康への影響を考慮可能性があります事実を70％に格納します。 骨中の鉛の推定半減期は20〜30年であり、骨は血流に最初の暴露ずっと後になっている鉛を導入することができます。 男性の血液中の鉛の半減期は約40日ですが、それは子供や妊婦に長く、その骨リードが継続的に再血流に導入することができます改造を受けている女性は、可能性があります。 鉛暴露は、年間で行われる場合、また、クリアランスがかなり遅く、一部の骨からの鉛の再リリースする予定です。 他の多くの組織ストア鉛、しかし、それらは、最高濃度（血液、骨以外の、歯）の脳、脾臓、腎臓、肝臓、肺です。 ダーツ、ハールバット、ボイヤー - ハッセン（2004）のPP。1426
それは、体から非常にゆっくりと、主に尿から削除されます。その有害な影響は、無数のです。鉛およびその他の重金属は、DNAや細胞膜を含む細胞構造に損傷を与える反応ラジカルを作成します。リードもDNAの転写、ビタミンの合成開発に役立つ酵素で、妨げ、細胞膜の整合性を維持する酵素。貧血は、赤血球の細胞膜は自分の膜への損傷の結果として脆弱になる可能性があります。 優（2005）殆んどなく、 鉛は骨や歯の代謝を妨げる血管とコラーゲン合成の透水性を変更します。 鉛は、途上免疫系に有害な、過剰な炎症蛋白質の生産を引き起こす可能性がありますが、このメカニズムは、鉛暴露は、子供の喘息の危険因子である可能性があります。 カサレ、Klaassen、ダル（2007年）のPP。946 鉛暴露は、多形核白血球などの免疫細胞の活動の減少に関連付けられている。 鉛は、細胞内カルシウムの正常な代謝を妨げ、それはその中の構築が発生します。
酵素
鉛の毒性の主な原因は、酵素が結合するというグループを、多くの酵素の発見スルフヒドリルするための様々なその干渉です。 その能力は行動する多くの酵素反応で補として酵素で変位それらを行動生物学的プロセスで参加する他の金属を模倣するから鉛の毒性の結果の一部です。 鉛ことができないにバインドされ、これらの金属と同じ酵素の多くとの対話が、その異なる化学のために、補因子としてしない正常に機能ため、酵素の能力は通常の反応や反応を触媒すると干渉。そのリードやり取りカルシウム、鉄が肝要金属、亜鉛の中で。 Kosnett（2006）pp.238
1つは、主な原因のリードの病態のことが不可欠酵素は、デルタアミノレブリン酸脱水素酵素と呼ばれる、またはアラッド、そのヘムの生合成に重要な活動を妨害すると、補は、ヘモグロビンが見つかりました。 リードも酵素フェロケラーゼ、別の酵素ヘムの形成に関与抑制する。フェロケラーゼヘムを触媒形成鉄仲間入りのプロトポルフィリンおよび+ 2。 亜鉛プロトポルフィリンの生産ヘム合成結果のリードの干渉や貧血の開発。 Mycyk、Hryhorczuk、アミタイ（2005年）のPP。462 ヘム生合成と鉛の干渉のもう一つの効果は、直接または間接的にニューロンに害を及ぼす可能性がありますアミノレブリン酸などのヘム前駆体の蓄積です。
ニューロン
代替= 2黒と白の写真。1に示す暗く、明るい背景にはかなり定期的にリング、およびその他のショー、小さく不規則ではなく、暗いクラスタとして。
鉛神経伝達物質の放出を妨げるが、化学物質が神経細胞の他の細胞に信号を送信するために使用されます。 これは、NMDA受容体を遮断しグルタミン酸のリリースでは、学習を含む多くの関数で神経伝達物質の重要な、を妨げます。 NMDA受容体のターゲットは、1つのニューロンに鉛の毒性の主要な原因であると考えられる。ジョンズホプキンズ大学の報告書は、抑制に加えて、NMDA受容体は、鉛暴露は、受容体の脳の一部の遺伝子の量を減少が見つかりました。また、リードは動物実験で発見された脳細胞のプログラム細胞死を引き起こす。
合併症
鉛は体の器官系、特に神経系、一人一人に影響を与えるだけでなく、骨や歯、腎臓、および、免疫、心血管と生殖システム。 損失や虫歯を聴覚が露出をリードする、として白内障を持ってリンクされている。
腎システム
腎臓の損傷は高濃度の鉛への暴露で発生し、証拠が下位レベルにも腎臓を損傷することが示唆された。 グラント（2009年）のPP。789 鉛が原因で腎症の毒性および腎臓の近位尿細管機能が低下しているファンコニ症候群を引き起こすことがあります。 ルビン、ストレイヤー（2008）267 レベルこれらは、鉛腎症を引き起こすよりも低い長期暴露は、患者の腎慢性腎疾患を患ってや高血圧や糖尿病のために危険にさらされた先進国からの報告されている。
鉛中毒は、廃棄物の尿酸の排泄を抑制し、痛風のどの尿酸がたまる傾向を引き起こす。この条件は、鉛痛風として知られている。
循環器系
証拠は鉛暴露は、高血圧に関連付けられてであることを示唆し、研究も鉛暴露と冠状動脈性心臓病、心拍変動間の接続を発見しており、脳卒中による死亡が、この証拠は限られている。鉛の高濃度にオゾンと微粒子が高くなっていますが日心臓自律神経障害のリスクが高いことがさらされている人。
生殖システム
鉛は両方の男性と女性の生殖システムに影響を与える。男性では、ときに血中鉛レベルは/ dLのは40μgを超えると、精子の数が減少すると変更が精子の量は、その運動、その形態を発生します。 グラント（2009年）のPP。792
妊娠中の女性の血中鉛レベルは流産し、未熟児、低出生体重、および開発の問題小児期の可能性があります。鉛は胎盤を通過すると、母乳にできるであり、母親の血中鉛レベルと乳児は、通常、似ています。
ナイアガラの滝ニューヨークエリア内の水処理プラントの請負
神経系
鉛は末梢神経系（特に運動神経）と中枢神経系に影響します。 末梢神経系の影響がより大人で顕著で、中枢神経系の影響より多くの子供の著名なている。 鉛の原因は神経細胞の軸索変性し、そのミエリンコートを失う。
ファイル：。鉛Exposure.jpgから低下脳ボリューム
親指
左
子どもが減少し、ボリューム、前頭前野を中心に、MRIで示すよう導くにさらされた大人の頭脳。ボリューム損失の分野は、カラーで正常な脳のテンプレート上に表示されます。鉛中毒は子供の脳や神経系の正常な発展を妨げるので子供たちは大人よりも鉛神経毒性の高い危険にさらされている。子供の脳の発達で、リードが大脳皮質のシナプス形成を妨害し、神経伝達物質を含む神経の開発（その）、組織イオンチャネルの。 これは、ニューロンの髄鞘の損失が発生するニューロンの数を削減し、神経伝達を妨害し、神経細胞の成長を低下させる。
小さな子供には、鉛暴露は学習障害にリンクされている と血中鉛濃度が10より大きいμgの/ dLの子どもたちは、発達障害の危険にさらされている。 子供の増加血中鉛レベルは相関インテリジェンスの減少と、非言語的推論、短期記憶、注意、読書や算術能力、細かい運動能力、感情的規制、社会的関与をしています。
子どもの認知能力に鉛の効果は非常に低いレベルで行われます。 が明らかに水銀などの他の重金属とは異なり、用量反応関係（にも低いしきい値は、）です。削減成績は鉛暴露と血中鉛レベルでも5μgのより低い/ dLの関連付けられている。 カサレ、Klaassen、ダル（2007年）のPP。944 10μgの/報告されているdLの下に血中鉛濃度は、IQの低さと行動の問題と侵略など、血中鉛濃度に比例して関連する。これは、現在および過去の韓国の無機鉛労働者の大規模なグループで発見されたこと20-50μgの/神経認知欠陥と相関されたDLの範囲内の血中鉛レベル。 約50約100μgの/大人のDLに永続的に関連付けられることが判明されているから血のレベルの鉛の増加、andおそらくpermanent、中枢神経系の機能of減損。
子供の鉛暴露は、注意欠陥多動性障害と反社会的行動などの神経疾患と相関している。子供の高温の鉛濃度は、侵略と非行対策に高い点数と相関されます。 の相関関係が出生前、小児の鉛曝露早期暴力犯罪の間に大人になって発見されました。 国は、最高の空気中鉛濃度でも最高の殺人率を持って、交絡因子の調整後に発見されている。 経済コンサルタントリックネビン2000年5月調査では、鉛暴露は65％を90米国の暴力犯罪率の変化の割合について説明します推測して。
診断
診断は臨床症状と病歴を決定する、暴露の可能なルートにお問い合わせも含まれます。 Henretig（2006年）のPP。1316 中毒の分野で臨床毒物学者は、医療専門家、診断と治療に関与することがあります。
診断の主要なツールと鉛中毒の重症度を評価して血中鉛レベル（BLL）に研究室の分析です。 Mycyk、Hryhorczuk、アミタイ（2005年）のPP。463
白い背景に白いセンターとピンクの円形、体の代替=十。 3つのセルに矢印のポイントは、2つの濃い紫色ドット斑点、3番目です不規則な外側の境界線を持って
血液フィルム検査）は、同様の変更は通常、鉄欠乏性貧血（小赤血球症および血色素減少に関連付けられて）好塩基性赤血球（赤血球のドット顕微鏡を通して見えるの斑点を明らかにすることがあります。 しかし、斑点好塩基性も巨赤芽球性貧血ビタミンB12（colbalamin）と葉酸欠乏によるなど無関係の条件で見られている。
露出も血液サンプル中の赤血球プロトポルフィリン（EP）を測定することによって評価することができますリードする。 EPは赤血球が血液中の鉛の含有量が高い増加する知られている部分は、数週間の遅れです。 血中鉛レベルと一緒にこのEPのレベルが暴露期間を提案することができます。血中鉛濃度が高い場合がEPはまだ正常である、この発見は、露出が最近のことを示唆。 しかし、EPのレベルだけでは十分約35μgの下/ dLの血中鉛レベルを識別するためには区別されません。 検出のためのこの高いしきい値のため、実際のEPレベルも鉄欠乏で減少している鉛暴露を検出するため、このメソッドの使用を増やします。 グラント（2009年）のPP。784
血中鉛のレベルは最近、現在の鉛暴露主の指標、全身の負担されていません。骨に含まれる鉛は、非侵襲的にX線蛍光測定することができますが、これは累積的な露出と全身の負担の最高の手段かもしれない。しかし、この方法は広く利用されていません、主ルーチンの診断ではなく、研究のために使用されます。 上昇鉛濃度のもう一つのX線記号はX線不透過ラインの存在成長期の子供の長い骨の骨幹端にリード線と呼ばれ、膝、特に周りです。 Mycyk、Hryhorczuk、アミタイ（2005年）のPP。464 これらのリード線は、増加石灰化中断代謝に成長している骨のために起因する、鉛暴露の増加の期間として広くなります。 X線は、鉛は塗料のチップなどの消化管の異物を含む明らかに可能性があります。 Kosnett（2007年）のPP。948
他の条件で。鉛中毒の株式の症状と簡単に見逃されることがあります。同様に、提示鉛中毒の診断に排除する必要があります条件は手根管症候群、ギランバレー症候群、腎疝痛、虫垂炎、大人の脳炎、小児のウイルス性胃腸炎が含まれます。 子どもの他の差動診断は便秘、腹部疝痛、鉄欠乏、硬膜下血腫、中枢神経系、行動障害、感情的、精神遅滞の腫瘍が含まれます。
予防
右の4つの円は、紙の上で中央ピンクの先端の白いシリンダー内のalt =左のタバコのような白いシリンダーのボックスで、2つの空白の2つのピンク
ほとんどの場合、鉛中毒の予防です。方法は、リードへの暴露を防止するためですようにします。 予防戦略は、（個々の対策を家族で撮影）に、予防医学を（識別分けることができるとハイリスクの個人と介入）、および公衆衛生（削減リスク集団レベルで設定）。
個人推奨手順は、子供たちの血中鉛濃度を減らすには、手の頻度を増加洗濯、カルシウム、鉄の摂取量、彼らの口に手を入れてからそれらを落胆、頻繁に掃除機、鉛はオブジェクトを含むの存在を排除するなどなどブラインドとジュエリーの家のように。 リードパイプや配管はんだの住宅で、これらは置き換えることができます。 少ないが、永続的な安価な方法は午前中、最も汚染された水を洗い流すたり、水の化学パイプの腐食を防ぐために調整水を実行しています。 鉛テストキットは、市販の家庭の鉛の存在を検出するためです。 サルバート（2003）論理性
スクリーニング、予防医学戦略の重要なメソッドです。上映プログラムは鉛暴露、の危険性が高い時にこれらの人々鉛関連産業の近くに住んなどとしてchildrenの血をtestに存在します。
予防にも上に存在する測定し、市町村レベルの国家。小児のエクスポージャーを下げるための健康専門家による提言は、鉛のことが不可欠で強化規制、土壌、水、空気、家庭用ダスト中の鉛の量を制限し、製品ではない使用を禁止するなどがあります。 規則は、塗料中の鉛の量を制限するために存在する、たとえば、米国の1978年法は、住宅、家具用塗料中の鉛を制限し、0.06％以下におもちゃ。 2008年10月、米国環境保護庁は10の要因によって空気の1立方メートル当たり0.15マイクログラム、州に5年間の標準に準拠することに許容リードレベルを減少した。有害物質指令欧州連合の制限は、鉛、電子、電気機器内の他の有害物質の量を制限します。いくつかの場所では、修復プログラムは、鉛の存在をそれが高いことが判明した減らすために存在し、飲料水の例です。 もっと過激な解決策として、全体の町は、旧鉛鉱山の近くに政府によって閉鎖されているにあり、人口は他の移住、ピチャー、オクラホマ州、2009年にそうであったように。
治療
治療の柱は、鉛のソースから削除されて、有意に高い血中鉛レベルがあるか人々のため中毒の症状を持って、キレート療法。 Henretig（2006年）のPP。1321 治療法には鉄、カルシウム、亜鉛の不足、増加リード吸収関連付けられている、鉛中毒の治療の別の部分です。 Mycyk、Hryhorczuk、アミタイ（2005年）のPP。465 時リードは材料を含むが消化管（と腹部X線による証拠内に存在）、全体の腸洗浄、失禁、内視鏡検査、あるいは外科的切除は、腸からそれを除去するために、さらに露出を防ぐために使用される場合があります。 オルソン（2007）pp.1658 鉛もさらなる暴露の脅威を提示する可能性があります箇条書きと段落破片を含む彼らは、または液体で満たされた、関節スペースの近くにいる場合外科的に摘出する必要があります。 Kosnett（2006）佐藤、 鉛脳症が存在する場合、抗けいれん薬は、発作を制御するために、指定することが、治療は、脳の腫れを制御するステロイドとマンニトールが含まれます。 Kosnett（2005）のPP。832 治療法は有機鉛中毒の皮膚からの鉛化合物を削除すると、さらなる暴露を防止する、発作の治療、高血中鉛濃度を持つ人々の可能性キレート療法が含まれます。 Kosnett（2007年）のPP。949
ファイル：。Medta。PNG形式
親指
左
EDTAは、キレート剤、重金属、隔離、それをバインドします。
代替= 1化学図の
キレート剤は、鉛などの複数の正電荷と金属イオンと錯体を形成することができます少なくとも2つの負に帯電したグループと分子である。 トレバー、Katzung、マスターズ（2007年）のPP。480 このように形成されてキレートは無害ですと尿中に、当初は最大50倍のレートで排泄することができます。 Kosnett（2005）のPP。822 キレート剤は、経口投与の鉛の治療に使用のための注射中毒ているエデト酸2ナトリウムカルシウム（カナ2 EDTAを ）、ジメルカプロール（BAL）を、され、サクシマーれ、管理およびペニシラミンに- d。 メンケス（2006）pp.706
は、キレート療法は急性鉛中毒の場合に使用され、キレート療法は、通常、症状が解決する場合、または血中鉛レベルのリターンレベルを発病前に停止している。鉛は店から血液中に骨の溶出されたため、鉛暴露は、長期間にわたって行われており、血中鉛濃度はキレートが停止した後上昇があります。 このように繰り返される治療は、しばしば必要です。
キレート剤は、副作用を持つことができます。;キレートの課題は、主に軟組織中の鉛の負担を測定し、正確に長期暴露や鉛の量を骨に格納され反映していない場合があります。 テクニックはどうかキレート療法と示されている重金属暴露を診断するかを決定するために使用されているが、レベルがキレート後にそれらの一般的な人口に匹敵するれていないため、証拠はこれらの用途のいずれかをサポートしていません。
予後
成果の程度と鉛暴露の長さに関連している。 チソム（2004）のPP。223 効果は腎臓と血液の生理学上の鉛の一般的可逆されます。中枢神経系への影響はありません。
鉛脳症は救急医療であり、その子によって影響を受ける70〜80％の永久的な脳損傷を引き起こすも含めて、最善の治療を受ける。 脳の関与を開発人の死亡率は約25％であり、人々の時間キレート療法によって、約40％を開始した鉛脳症の症状があった生き残るのは、脳性麻痺などの永続的な神経学的問題があります。 ブラントン（2007年）のPP。1131
露出も寿命を低下させる可能性があります長期的に健康への影響を持ってリードする。 原因の様々な死率が高い血中鉛のレベルで人々のbe to発見されてことがあります;これらは、すべての原因から、がん、脳卒中、およびheartのdisease、および一般的な死亡率をinclude。 リードが可能人間の発癌物質の動物試験の証拠に基づいて考えられている。 メリルリンチ、モートン、ソイロー（2007年）のPP。862 証拠はまた、加齢に伴う精神的な低下や精神症状は鉛暴露との相関が示唆された。高血圧などの一部の健康への影響は、唯一の大きなリスク鉛暴露は、（約1年間延長）です。 鉛は1つの最大の環境医療の問題の人々が公開される数の面で、それにかかる公衆衛生フリーダイヤルです。北アメリカの子供たちのうち、7％は、中央、南アメリカの子供たちの間に対し10μgの/ dLのは、上記の血中鉛レベルを持っている割合は33から34パーセントです。 鉛中毒から世界の疾病負担の約1 5は、西太平洋で、別の5番目の発生東南アジアです。
歴史
ファイル：。Dioscorides01.jpg
親指
代替=中年髭男の古代ギリシャの黒と白の木版印刷は。彼の左手は本にかかっていると彼の右に、彼は植物を保持します。
2つの鈍い、暗い灰色の金属の噴出は、上から来ると。代替=ブロック。噴出が欠けている非常に古いそうな。
鉛中毒は、最初のうち既知であり、最も広く仕事と環境の危険を学ぶ。 1つは最初の金属の溶解して使用する、 鉛が発見されている最初の小アジアで6500年頃採掘と考えられる。 その密度、作業、および耐食性は、金属の観光名所中にいた。
紀元前2世紀のギリシャの植物ニカンダーで説明さ疝痛、麻痺リードは人々を毒に見られる。ディオスコリデスは、21世紀においては、ADに住んでいたギリシアの医師は、そのリードを書いた心の方法を与えることができます。
鉛は広範囲にローマで使用された約500年から紀元前300 ADを水道橋 ジュリアスシーザーのエンジニアは、ウィトルウィウスは、報告、水がはるかに健全なリードパイプよりも土器パイプからです。それはそうは鉛白は、それによって生成されるため、鉛で有害、行われるこの人体に有害であると言われて。痛風は、豊かなローマで流行して、鉛の結果、または鉛食べたり飲んだり船であると考えられる。シュガーは、鉛（鉛二酢酸）ワインを甘くし、これは鉛痛風として知られていたから結果痛風に使用された。 1656年ドイツの医師サミュエルシュトックハウゼンは、ほこりや煙を病気の原因は、古代ローマ時代病因metallici以来と呼ばれる炭鉱労働者を苦しめることが知られていた鉛化合物を含む認識し、製錬所の労働者、陶芸家、およびその作品は、金属にそれらを公開、他。
17世紀のドイツでは、医師エバーハルトゴッケル、鉛疝痛の流行の原因となるワインを汚染を発見した。 ワインを飲むには結腸開発中彼がいないワインを飲むかの僧侶たちは健康だった、気づいていた と鉛の砂糖、酢と煮えたぎるリサージによって作ら原因を追跡。 その結果、エバーハルトLudwigは、公州の1696年にリサージとワインの混入を禁止する勅令を出した。
18世紀のボストンでは、鉛中毒はかなり頻繁にラムの静止画中の鉛成分（ワーム）で作られた広く飲料のアカウントにした。 18世紀にまた、デヴォンシャー疝痛の症状デヴォンのサイダーをリードして並んでいた機で作ら飲んだ人々が被害に指定された名前だった。 鉛は安価なワインに不法甘味料として18から19世紀に追加されました。 作曲家ベートーベンは、重いワインを飲む人）おそらくこのために高い鉛レベル（後で彼の髪に検出された苦しみ、彼の死の原因が物議を醸すが、鉛中毒の要因として有力です。
産業革命19世紀には、鉛中毒は、一般的な職場になりました。 19世紀に住宅用鉛塗料の導入がリードして子供の頃の露出を増加し、この何千年も前に、ほとんどの鉛暴露は、職業されていた。 小児の鉛中毒の理解の重要なステップは、鉛塗料から子供の毒性は、オーストラリアで1897年に認められたが発生しました。 フランス、ベルギー、オーストリアは1909年に白鉛インテリア塗料を禁止;リーグは国連の1922年に追随した。 しかし、米国では、法律は、リード家の塗装を禁止する1971年まで、渡されなかったそれが段階的に廃止された完全に禁止されていない1978年まで。
20世紀は世界的な鉛暴露レベルの増加を金属の増加普及のために見た。 グラント（2009年）のPP。757 1920年代に始まり、鉛はガソリンに、その燃焼を改善するために追加されましたが、これは排気からの鉛は、今日の土壌や建物の中のほこりに永続化します。 血中鉛のレベルは世界的に大幅に1980、有鉛ガソリンは、段階的に廃止して以来減少している。 食べ物や飲み物の缶や有鉛ガソリンの添加物を禁止しているのはんだの鉛を禁止しているこれらの国では、血中鉛濃度が急激に1980年代半ば以降下落している。 Mycyk、Hryhorczuk、アミタイ（2005年）のPP。467
レベルは、今日多くの人々で発見さ大きさこれらの産業革命以前の時代のより大きいの命令です。 メリルリンチ、モートン、ソイロー（2007年）のPP。861 製品への鉛や職場、急性鉛中毒の削減のためにはまれな、ほとんどの国で、今日ですが、低レベルの鉛暴露はまだ一般的です。それは20世紀に無症候性の鉛暴露は問題であることを理解したの後半まではなかった。 20世紀末では、血中鉛レベルは許容範囲内と着実に減少した。 グラント（2009年）のPP。758 血中鉛のレベルは1回安全今危険な、既知の安全な閾値と考えられていると考えた。
アーサーステイナーは、ソルトレークシティーの著名な市民とユタ州のテンサイ産業の父、9月4日、鉛中毒、彼のかかとに埋め込まなった鉛ペレットに起因するから、昼と中毒血中の炎症を引き起こす1879年死亡。
他の種で
人間は一人でリードの後遺症で苦しんでされていない。植物や動物も鉛毒性によって種に応じてさまざまな程度の影響を受けます。 動物は、増加侵略などの行動の変化鉛暴露のと同じ効果人間は、腹痛などの末梢神経障害かなどの多くが発生します。と病態リード情報を提供するなど、それが吸収され、どのように体内で配布されます。 グラント（2009年）のPP。768、771、774
牛や馬だけでなく、ペット動物などの家畜も鉛の毒性影響を受けています。ペットの鉛暴露源は、これらのと同じことができるよう塗料やブラインドなどの人間環境を共有するに現在の健康上の脅威、そこにあるおもちゃペットのために作らリードされます。 ペット犬の鉛中毒は、同一世帯の子供たちが高いレベルの鉛のリスクが高いことが考えられます。
野生動物
引用テキスト
外部リンク
。⇒中毒を助ける鉛親が防止
研究の環境医学（CSEMケース。⇒ATSDR - ）：。鉛毒性米国保健社会福祉省（パブリックドメイン）
は、インベントリを⇒国立汚染-鉛および鉛化合物のファクトシート
、健康安全と職業⇒国立研究所のために-リードトピックページ
ペイアウトにはブルックリンの家族シティ。⇒中毒最大リードまでに
ヒ素中毒は、触媒）、複雑なのPDH脱水素酵素（ピルビン酸の妨げと携帯電話の寿命によるアロステリック阻害酵素不可欠な代謝反応ピルビン酸+ CoAは、件名標目等+ NAD +のPDHはアセチル-株式会社東亜+ NADHは+のCO 2。酵素が阻害により、細胞のエネルギーシステムは、アポトーシスのエピソード結果中断されます。ヒ素は、細胞内を明確のH過酸化水素（水素刺激生産2 Oの2）。時のH 2 O 2が鉄のように金属などでフェントン反応は、ラジカル生成反応性の高い水酸基を。無機ヒ素の酸化は、地下水で発見、特に、電圧依存性カリウムチャネルに影響を与える
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それは内皮一酸化窒素合成酵素を不活性化するように。ヒ素暴露は、生成と窒素酸化物のバイオアベイラビリティの低下につながる血管内皮機能不全の病因に重要な役割を果たしている。また、慢性ヒ素暴露の構造と機能循環器系に影響を及ぼす可能性があります高い酸化ストレスを引き起こす。さらに、ヒ素暴露が血小板凝集と線溶系を削減を増やすことによって動脈硬化を誘発する指摘されています。また、ヒ素暴露はQT間隔を増加し、細胞内カルシウムの過負荷を加速することにより不整脈を引き起こすことがあります。ヒ素の慢性暴露は、心血管病態を誘導する腫瘍壊死因子-α、インターロイキン- 1、血管内皮細胞接着分子と血管内皮増殖因子の発現を調節する。
Pitchai Balakumar1とJagdeepのKaurさん、ヒ素暴露と心血管疾患：。概要は、心臓毒性、2009年12月ほとんどの元素ヒ素が原因で発生されず、ヒ素中毒を報告が、1つarsenicsによる化合物を、飲料水には、三酸化ヒ素を発見した500倍以上の純粋なヒ素よりも毒性。
症状は腎臓、心臓、脳、あるいは死へのダメージになります呼吸の変化、頻脈、頭痛や立ちくらみが慢性的治療と高血圧が含まれます。
ヒ素は怪し米国の非事故死の最初の5主要な原因に関係がある。 one million 525675（1525675）関連死亡率の合計を持ち込む。 EPAの努力がゼロに飲料水の暴露を減らすために進められている。
病態生理学
組織培養の研究では、ヒ素ブロックの両方IKrとIksチャンネルと同時に、活性化を示している。
益のATPチャネル。ヒ素も、いくつかのメカニズムを介してATPの生産を混乱させる。クエン酸サイクルのレベルでは、ヒ素はピルビン酸脱水素酵素を阻害し、リン酸とは、NAD +の、ミトコンドリア呼吸とATP合成のため阻害エネルギーリンク削減を酸化的リン酸化をuncouples競合します。過酸化水素の生産も、どの活性酸素種と酸化ストレスを形成する可能性があります増加します。これらの代謝の干渉は、死にマルチシステム臓器不全から、おそらく壊死性細胞死からではなく、アポトーシスを引き起こす。検死は、重度の出血のためにレンガ赤い粘膜を明らかにする。ヒ素の原因の毒性が、それも保護の役割を果たすことができますが。
髪はヒ素暴露能力血液から微量元素を格納するために可能性生物指標です。 Incorporatedの要素は、髪の成長中にその位置を維持します。したがって露出の時間推定、ヘア組成の分析のニーズが可能な古い技術が均質化し、髪のいくつかのストランドの解散を必要とされていません焦がす髪を実施する。バイオモニタリングこのタイプのSynchroton放射線のような新しい微量分析技術とX線蛍光（SXRF）分光法と微粒子のX線放射を（PIXE法）の誘導性の高い注目し、強烈な達成されている生体試料ミクロレベルに沿って分析を可能に小さな白い斑点を研究ビーム化学スペシエーションています。研究では、このメソッドは中ヒ素レベル前に、急性前骨髄球性白血病患者の亜ヒ酸治療後に次のために使用されています。 ⇒ 。
治療
化学合成法は、現在ヒ素中毒の治療に使用されます。ジメルカプロールとジメルカプトコハク酸が離れて血液中のタンパク質からヒ素を隔離急性ヒ素中毒の治療に使用されるキレート剤です。最も重要な副作用は、高血圧です。ジメルカプロールはかなりサクシマーより毒性が強い。ペニシリンが導入される前に西部の世界では、ヒ素が広範囲に梅毒の治療に使用された。これは、最終的にはサルファ剤薬による治療剤として置き換えられたし、抗生物質。ヒ素また、多くの強壮剤（または特許薬の成分）であった。
また、ビクトリア朝時代に、いくつかの女性は、酢、チョークの混合物を使用し、ヒ素局所の皮膚を白くする適用されます。ヒ素の使用は防止するために意図された老化や肌のしわが、いくつかのヒ素が必然的に血流に吸収された。
いくつかの顔料は、特に人気のあるエメラルドグリーンは、（いくつかの他の名前の下にも知られている）、ヒ素化合物に基づいていた。露出オーバーは、これらの顔料にはアーティストや職人の中毒事故が頻繁に原因となった。 1つは、ヒ素中毒の最大の意図例も水の消費量を介して、バングラデシュでは、世界保健機関歴史の中で人口の″最大の集団食中毒と呼ばれます。″
ヒ素への職業暴露は、銅や鉛製錬、木材の処理では、労働者の生産や農薬有機ヒ素を含むアプリケーションの関係者の間に発生することがあります。人間は、ヒ素に空気、水を飲んでさらされている食品（肉、魚、鶏肉）;家禽は、通常、食品ベースのヒ素摂取鶏フィード内の特定の抗生物質の使用のための最大の源です。ヒ素農薬は畑で使用される場合はヒ素もワインで発見された。ヒ素はよく吸入経路、経口広く分布して尿中に排出によって吸収される。ほとんどのシングル、低レベルの線量は、数日以内に無機ヒ素の消費いかなる形式後排泄される。爪中のヒ素の白い斑点や線として表示遺跡（）と髪が年間暴露後に検出することができます。
Arsenicosis：。水を飲んでから慢性ヒ素中毒
飲料水長期にわたってヒ素から慢性ヒ素中毒の結果。これは、地下水の砒素汚染により発生することがあります。世界保健機関は0.01 mgの制限をお勧めします/ Lの（10ppb未満）飲料水のヒ素の。この勧告は、ご利用の試験装置の検出限界に関するWHOの水質ガイドラインの発行時に基づいて設立されました。最近の調査結果は表示そのレベルと0.00017 mgと/ Lは（0.17ppb）長い期間にわたってarsenicosisにつながる可能性低水の消費量。
中国1988年の研究から、米国の保護機関は0.0017 mgの濃度で飲料水のヒ素の生涯暴露を定量化/ Lで、0.00017 mg / Lを、と0.000017ミリグラム/ Lは1万分の1の寿命皮膚癌のリスクに関連付けられて、1,000,000 100,000 1、1、それぞれ。世界保健機関は、0.01 mgのレベル/ Lは生涯皮膚癌のリスクの10000チャンス6リスクが、そのリスクのこのレベルが受け入れられる主張と主張する。
ている。医師の定期刊行物の任意の検索が行かなりの証拠がヒ素死の主要な原因の発症にリンク可能な世界は、すべての原因による死亡の統計情報を世界保健機関によってコンパイルされたとしてだです生成します。
意図的な中毒
ヒ素は、中世とルネサンスの好きな殺人兵器、特にイタリアのクラスを支配のうち、特にBorgiasとなった。症状は一般的な当時コレラのに似ているので、ヒ素中毒は、しばしば検出さ行きました。 19 Cのではは、ニックネームの継承粉末を、おそらくせっかち相続人は、知られていたため、取得したかを確認したり、相続を加速させる、それを使用するように疑われた。
朝鮮、ヒ素硫黄化合物、古代韓国では、特にでsayakの主要な成分（사약;赐药）として、その毒のカクテル知名度の高い政治家や王室のメンバーの死刑で使用され使われている家族。よく、頻繁に朝鮮王朝実録に記載非難、これらのイベントの多くはいたの社会的、政治的な隆起のために、彼らは時々劇的な性質のための歴史的なテレビのミニシリーズで描かれている。
2003年4月27日で、ニュースウェーデン、メイン州のグスタフアドルフルーテル教会の16のメンバーが病気に教会のコーヒーアワー、次のとなり、1人は、リードモリル後短期間に死亡した。これは、コーヒーは大きくヒ素が混入されていた、地元のゴシップやヒステリーと世界中のメディアの報道が相次いをオフに設定された。ビッターブリュジャーナリスト2005年出版クリスティンカップルの本のように、誰もが犯罪とが、起訴されていたカップルの本は、生涯churchメンバーダニエルBondesonは、中毒5日後に彼の家族の農場で自分自身を撮影、左明らかに犯罪の責任を告白注意してください。手術中にBondesonは、確信は、誰かがBondesonを、ヤング氏の著書を支援したメーン州警察、多くの教会のメンバーを残して亡くなった、証拠を引用陰謀説を� ��否しただけでなく、Bondesonは、苦い恨みを抱いて、感情的な問題を戦ってダークサイドがあったが好きだった。 2006年、メイン州検事総長は、Bondesonだけで行動して、大文字と小文字を閉鎖した。
彼らは一般的にもっと嫌な症状を省略するが、殺人事件の謎の物語は多くの場合、ヒ素中毒を備えています。
体液中の検出
ヒ素は、血液や尿中の過剰な環境や職業上の暴露を監視するか、または入院被害者の中毒の診断を確定する致命的な過量投与の場合にはフォレンジック調査を支援するため測定されることがあります。いくつかの分析手法は、要素の無機フォームから有機を区別することができる。無機フォームは、主に有機ヒ素化合物への体の前に尿中排泄に変換している間の有機ヒ素化合物は、そのままの形で尿中に排せつされる傾向にあり、。 35μg/ Lを合計尿中ヒ素の米国の労働者の現在の生物学的暴露指標は、簡単に健康な人のシーフード料理を食べることによって超えることがあります。
有名な犠牲者（知られていると主張）
ヒ素中毒は、偶発的または意図的に、病気や歴史の中で著名な人々の数の死に関与しています。
フランチェスコ1世デメディチ、トスカーナ大公
最近の法医学的な証拠にはイタリアの科学者によって明らかにそのフランチェスコと彼の妻はおそらく弟と後継者フェルナンド毒されたことを示唆。
イギリスのジョージ3世
ジョージ3世の（1738年〜1820年）個人の健康、彼の長い治世を通じて懸念された。彼は物理的および精神疾患の定期的なエピソードから、それらの十分な王は職務からの撤退を要求するように無効にする5を負った。 1969年、研究者は狂気と他の身体症状のエピソードも、彼の即時拡大家族のメンバーが同定された疾患ポルフィリン症の特徴と主張した。また、王の髪のサンプルを2004年の調査は、ヒ素の病気の症状の可能性トリガは極めて高いレベルを明らかにした。医学ジャーナル2005年資料では、ランセットは、アンチモン王の治療の一貫性のある要素として使用される可能性がヒ素のソースを示唆した。2つの鉱物は、しばしば同じグラウンドで、時のミネラルの抽出が発見された十分な正確な化合物アンチモンを含むからヒ素を除去することができませんでした。
ナポレオンボナパルト
それがされている理論は、ナポレオンボナパルト（1769年〜1821年）被害とヒ素中毒で死亡した彼の懲役刑にセントヘレナ島に。彼の髪の法医学サンプルでは、要素の高レベルの13倍の量を示すでした。しかし、これは、ナポレオンの敵で意図的に中毒を証明しません：。亜ヒ酸銅は、いくつかの壁紙の顔料として、ヒ素の微生物学的解放身近な環境に可能になる使われている。場合は、壁紙の明確認証のサンプルがない場合にあいまいです。ナポレオンの遺体が島に墓の中で約20年間、パリでの現在の休憩所、土壌からヒ素ヒ素は彼の髪、内のみ可能できることがわかったとして汚染のサンプルを持っていない可能性が移動される前に置くようにヒ素は、すでに体内にされたとき。時間汚染壁紙や土壌、ヒ素の商� �利用もなしで、これは法医学トレース残しているが、ナポレオンが十分にヒ素を消費している可能性が他の多くのルートを提供する。
チャールズはホールフランシス
アメリカの探検家チャールズフランシスホールは（1821年〜1871年）が突然船のポラリスに乗って3度目の北極探検中に死亡した。船にソリ遠征ホールから帰国後のコーヒーを飲んで、激しく病気になった。彼はフィットとして記述されたもので崩壊した。彼は嘔吐、せん妄から来週見舞われ、その後数日間向上させるためだった。彼は、長年の意見の相違があった人、彼を毒殺持つ彼は、船の医師博士エミールベッセルズを含む船の会社のいくつかを非難した。 その後まもなく、ホールは再び同じ症状に苦しんで始まり、死亡し、上陸の埋葬のために取られた。遠征の戻り続いて米海軍の調査では、ホールが脳卒中で死亡したと判断。
1968年には、ホールの伝記チャウンシーCのルーは、ダートマス大学教授、グリーンランドにホールの死体を掘り出すに旅した。永久凍土のため、ホールの体は、フラグのシュラウドには、衣服や棺は非常によく保存された。骨の組織サンプルでは、爪や髪は、ホールは中毒のヒ素の大量投与から彼の人生と一貫性の最後の2週間後に症状がパーティーのメンバーが報告死亡した。それは可能性がホールは毒が含まれて薬いんちきで自分を投与されますが、それ以上に彼は博士ベッセルズまたは1つの遠征隊の他のメンバーによって殺害された可能性があります。
フオユアン佳
霍元甲は、中国武術家としての彼の名を上げた。あるうわさは、彼が1910年に毒殺された。
クレアブースルース
ヒ素中毒のそれ以降の場合はクレアブースルースのは、その（1903年〜1987年）、イタリア1953年から1956年にアメリカの大使です。彼女は中毒で死亡しなかったがヒ素中毒と診断されるまで、彼女は、そのソースの物理的および心理的症状の多様化を受けた彼女の寝室の天井に古い、ヒ素を含んだ剥離塗料にトレース。もう1つのソース（下記参照）料理を大使館のダイニングルームの天井の剥離で汚染された食の結果として彼女の中毒について説明します。
印象派の画家
エメラルドグリーンは、顔料頻繁に印象派の画家で使用されるヒ素に基づいています。セザンヌは、慢性ヒ素中毒の症状です重度の糖尿病を開発した。モネの失明、ゴッホの神経疾患は部分的にエメラルドグリーンの使用のためにされていることができます。酒とアブサン、鉛顔料、水銀ベースのバーミリオンを含む他のよく使われる物質で、中毒などテレビン油の溶剤も、このような場合の要因かもしれない。
皇帝光緒
中華人民共和国の最近のテストは、中国の2番目に最後の皇帝は、ヒ素の大規模な用量で毒殺されたことを確認済み。容疑者は彼の死の叔母、西太后、彼女の有力者は、袁世凱が含まれます。
ファーラップ
と大きくニュージーランド馬ファーラップの成功は、有名な突然1932年に死亡した。中毒死、いくつかの法医学的検査の原因として死亡時に完成したと考えられた。最近の検査では、彼の死75年後、法医学科学者たちは馬が彼の死の直前にヒ素の大規模な量を摂取したと判断した。 しかし、専門家の意見としてどうかヒ素化合物は、動物の最終的な病気や死の原因に混在している。
また、参照してください
⇒法医学毒物
隕石衝突であると考えられている原因ヒ素中毒-イベント隕石ペルー⇒2007。
。⇒ジェームズマーシュはヒ素テストのために検出していたマーシュ発明、化学。
⇒アルシンは可燃性と危険な化合物毒性の高いヒ素です。
脚注
外部リンク
⇒地下ヒ素除去（SAR）のベンガルウェストテクノロジー
ベンガル、インドウェスト⇒中のヒ素除去
解毒剤は中毒の形式に対抗することができます物質です。用語は、最終的にギリシャαντιδιδοναιのantididonaiから、反対与えられた派生します。
ある特定の毒素の解毒剤は、少量の動物に毒素を注入すると、ホスト動物の血液から生じる抗体を抽出することにより製造されます。毒をヘビ、クモ、特定の種によって生産に対抗するために使用することができます抗毒素この結果、およびその他の悪意に満ちた動物。毒の数は、咬合可能な抗毒素を欠いている、または動物が多いの死の結果をこのような毒素を生産から刺す。いくつかの動物の毒、特に節足動物によって生成（特定のクモ、サソリ、蜂、などなど）は、潜在的にときにアレルギー反応を引き起こすとアナフィラキシーショックを誘発する致死ている、それは中毒のフォームとアナフィラキシーショック（例えば、扱うことができる、エピネフリンの使用によってされていませんので、このように、これらの毒はない 解毒剤として）。
いくつかの他の毒素は、既知の解毒剤がある。たとえば、毒アコニチンは、猛毒アルカロイド様々なトリカブトの種から派生した、ない解毒剤を持ち、結果としてそれが十分な量が人体に入る場合が多い致命的です。
機械に近づく
摂取の毒が頻繁に毒を吸収し、消化管からフラッシュ活性炭の経口投与により、それtoxin.A改善の大部分を削除するに扱われます：。
これらの刺されたり悪意に満ちた動物から刺されからのような体（に注入され毒物）は通常、リンパ節および/または領域への血液ため、周辺の毒の循環を遅らせるの流れを制限扼輪の使用によって扱われる体。これは完全に血流を切り落とし止血帯を使用すると混同すべきではない - 頻繁に手足の損失につながる。
解毒剤のリスト
参照
また、参照してください
。⇒ヘビ咬傷
。⇒止血
。⇒ユニバーサル解毒剤
長期薬物の過剰摂取（または単に過剰は、またはOD）摂取や薬物または数量以上の他の物質のアプリケーションよりも、または推奨される一般的に練習方法について説明します。過剰摂取は、広く有害で危険な、それは死に至ることができると考えられる。
分類
それがであっても、特定の毒は無害十分低い用量で注意すべき点もの単語の過剰摂取は、共通の安全量と使用薬物であることを示しているため、この用語は一般的には薬ではなく、毒に適用されます。薬物過剰投与はしばしば意図的に自殺をしたり、自己害としては、引き起こされる多くの薬物過剰が誤っている、通常のいずれか無責任な行為、または製品のラベルの誤読の結果です。薬物の過剰摂取は、しばしばカウンター表示で複数の薬の使用の結果として、同時に（例えば、ヘロイン/特定の処方鎮痛薬やコカイン/アンフェタミン/アルコールを発生します。）大量、または予期しない純度のです違法薬物の使用を禁欲期間の後も過剰摂取を引き起こすことができます。コカインのユーザーは、静脈内投与誤って最適なフラ� �シュと過剰摂取の間のマージンとして大量に服用することができます注入小さいです。小さなお子様連れの一般的な意図の過剰は、マルチビタミン、鉄を含むが含まれます。鉄は血液中のヘモグロビン分子のコンポーネント、生きた細胞に酸素を運ぶために使われます。場合、少量での撮影、鉄、体をヘモグロビンを補充することができますが、大量には身体に深刻なpHは不均衡が発生します。この過剰は、キレート療法で治療されていない場合は、死亡または永続的な昏睡状態につながることができます。
徴候と症状
兆候と過剰の症状は薬や毒素の露出によって異なります。症状がよくtoxidromesが異なるに分けることができます。これは、1つはどのような薬のクラスまたは毒素は困難を引き起こしているかを判断できます。
toxidromesの概要：。
原因
薬物や毒素頻繁に過剰と死に関与する：。
バルビツール酸の中で⇒
。♦アモバルビタール
。♦ペントバルビタール
。♦セコバルビタール
摂取ベンゾジアゼピンの⇒中
。♦ニメタゼパム
。♦ニトラゼパム
。♦テマゼパム
。♦トリアゾラム
摂取オピオイド⇒中
。♦コデイン
。♦フェンタニル
。♦ヘロイン
。♦ヒドロモルフォン
。♦メタドン
。♦プロポキシフェン
。♦モルヒネ
。⇒不思議な鎮静催眠
♦エチルアルコール
。♦エスクロルビノール（Placidyl）
。♦GHB
。♦グルテチミドは（Doriden）
。♦ケタミン
。♦メタカロン
覚せい剤の中で⇒
。♦アンフェタミンの過剰摂取
。♦コカイン
。♦メタンフェタミン
医薬品その他。⇒
。♦急性アルコール中毒
。♦抗コリン毒性
。♦アスピリン
。♦パラセタモール毒性
。♦三環系抗うつ薬の過剰摂取
。♦ニコチン
。⇒産業毒素
。♦有機リン酸塩中毒
カクテル（Speedballs）、またはそれらの組み合わせの数多くの薬薬。⇒
診断
撮影された物質の測定は、しばしば簡単に通常人が何をしたか分かっている。しかし、彼らはいないか意識レベルの変化のためにできない場合はホームの検索、この情報を提供したり、友達の質問やご家族が役に立つかもしれません。
試験toxidromesは、薬物検査、または実験室テストでは役に立つかもしれません。ナロキソン解毒剤を麻薬とすればそれはこれはおそらく過剰の一部であることを示します改善に投与される可能性がありますです。
負の薬物薬物相互作用がある急性薬物の過剰摂取など、時折自殺を前提につながる誤診されている。
予防
注射薬のユーザにナロキソンの分布は過剰摂取による死亡の危険性を減少させる。
管理
いろはの安定化は、過剰の初期治療です。これは、安定した気道を、料金、必要不可欠な最初のステップとして、循環器系、呼吸の確立が含まれます。換気がある場合、低呼吸とき、または血液ガスは人を低酸素であることを示すと考えられる。次のに必要なステップは、ショックを治療することです。調査は、ラボでの手でブドウ糖などの薬剤（s）を識別し、尿素に役立つと電解質、パラセタモールレベルとサリチル酸のレベルを実施する必要があります。患者監視の前に継続し、プロセス全体の治療、彩度酸素と特に注意し、温度、パルス、呼吸、血圧、尿量、心電図（心電図）。
解毒剤
特定の解毒剤は、特定の病原体がご利用いただけます。過剰エージェントは、通常の歴史や研究室の毒物学のいずれかを介して決定されます。
ポイズンコントロールセンターや医療毒物は多くの分野でも医師や一般に過剰にガイダンスを提供しています。
疫学
国立保健統計センターレポートについては、19250人が中毒事故の米国では2004年（人口10万人あたり8人が死亡で死亡）。米疾病管理センター予防のための記載は、2005年（最新の年をデータが利用可能でした）以上22,000アメリカ生活が過剰のために失われ、数が急激に高まっている。博士Paulozziまた、すべての利用可能な証拠は、意図しない過剰死亡は処方薬、特にオピオイド鎮痛剤の使用の増加に関連が示唆されたと証言した。
また、参照してください
⇒複合薬物中毒
死亡-⇒リストの薬
。⇒パラセタモール毒性
。⇒ポリ薬の使用
。⇒三環系抗うつ薬の過剰摂取
。⇒ビタミン中毒
。⇒水中毒
参照
さらに読む
外部リンク
と害削減戦略デトックス。⇒ファクトシートに違法薬物、過剰摂取の防止。
毒性は（ギリシャ語の単語τοξικός - toxicos有毒およびロゴ）から生物化学物質の影響の研究である。これは、症状、メカニズム、治療法や中毒の検出の研究、人々、特に中毒です。
歴史
マシューオルフィラは毒性の近代的な父にその『デ毒1813年の内容は、最初の正式な治療にも、Toxicologieジェネラルと呼ばれる特定のことと見なされます。
テオフラストスPhillipus Auroleusホーヘンハイムフォンホーエンハイムは（1493年〜1541年）（もパラケルススとして、彼の信念は、彼の研究は、上記またはケルススの仕事を超えていた - 21世紀からローマの医師）からも毒物の父と見なされます呼ばれます。彼は古典的な毒性の格言と信じている、アルディンゲはギフトウントnichts ohneギフトイストシンド。アレアンダイ投与のマクトを、ダスアイン丁寝台ギフトイストです。どのように変換し、すべてのものは毒され、何も毒なしです。のみ用量が毒をものではないことができます。これは、頻繁に凝縮されます：。用量は毒になります。
毒物学のも、以前の作家はイブンWahshiya（アラビア語：。أبوبكرأحمدبنوحشيةアブバクルアフマドイブンWahshiyah）、誰が9または10世紀に毒物に予約を書いていた。
投与量とされる生物への影響との関係は毒性の高い意義の一つです。長基準は、化学物質の毒性に関する線量、物質への暴露量をすなわち。すべての物質は毒性が適切な条件の下にあります。長期LDは50）毒性の懸念は、人間のテストサロゲートを参照他のラットまたは一般的に投与量の有害物質を殺す50％のテストの人口（。推計は、動物50 LDのパッケージされず、開発臨床中古の一環として、もはや必要な規制提出。
従来の関係は（多くの露出）内分泌かく乱物質の研究に挑戦されているリスクが高いと等しくなります。
毒性代謝物の
多くの物質の毒は毒性が間接的にしかいると見なされる。例では、木材のアルコール、またはメタノール、化学的にホルムアルデヒドとギ酸に肝臓で変換されます。これは、ホルムアルデヒドやギ酸、メタノール暴露の毒性影響を与えることです。薬としては、多くの小さな分子は、肝臓、良い例アセトアミノフェンされて（パラセタモールの有毒）、慢性アルコールの使用の有無を中心に作られています。特定の肝酵素の遺伝的変異は、多くの化合物の毒性を行う1つ、個々の、次の間で異なる。要求は1つの肝酵素上の別の活動を誘発することができますに配置するため、多くの分子が毒性他のユーザーとの組み合わせでのみとなります。多くの毒物に従事活動の家族は、肝臓の酵素が毒に分子を変換する識別includes、� ��のような変換の毒性の製品とどのような条件の下で、個人この変換が行われています。
毒性のSubdisciplines
また毒性のフィールド内の様々な専門subdisciplinesはその懸念多様な化学物質は、この地域の生物学的側面。たとえば、トキシコゲノミクスは、毒性の研究に分子プロファイリングのアプローチを適用することが含まれます。その他の地域は、水生毒性を、化学毒物学、生態毒性、環境毒性学、法医学毒物学、医療毒物が含まれます。
化学毒物学
化学毒性は科学的な規律の構造とメカニズム化学物質の毒性に関連する研究を含む、および研究毒性の化学的側面に関連する技術の進歩を網羅。研究はこの分野で強く学際的、計算化学、合成化学、プロテオミクス、メタボロミクス、創薬、薬物代謝や行動のメカニズム、バイオインフォマティクス、生物分析化学、化学生物学にまたがる、分子疫学です。
また、参照してください
。⇒水生毒性
。⇒オートマティズム（毒物学）
要因の安全。⇒特定の
環境暴露調査研究（歓声）（米国のお子様。⇒）
。⇒エコトキシコロジー
。⇒Entomotoxicology
。⇒環境毒物学
。⇒酵素阻害
⇒法医学毒物
。⇒のin vitro毒性
。⇒指示的限界値
重要な出版物に毒物⇒。
。⇒過剰摂取
。⇒汚染
有害100（リストの企業⇒）
。⇒毒性
。⇒トキシコゲノミクス
参照
さらに読む
⇒リチャーズがあります。 2008。原則と毒性の実践保健インチジョーンズとバートレットパブリッシャ、サドベリーマサチューセッツ州。
外部リンク
。⇒ToxSeek：。メタ検索と環境衛生および毒物学のエンジンをクラスタリング
。⇒ソット：。社会は毒性のは、SOTが作成し、健康的な世界をより安全毒性の科学を進めることによってコミットされます。
。⇒ギルバートSGの。毒性の小線量 - 共通化学物質の健康への影響。 CRCのプレス、ボカレイトン2004年2月は、p 266。
レビューで毒性クリティカル⇒、ピアツーマクレラン見直し学術研究のOのすべての側面をカバーするジャーナルのロジャー博士毒物、編集します。
（ATSDRレジストリ⇒庁の有害物質と疾病）
メディカル毒性大学⇒アメリカ
毒性の化学物質と⇒欧州エコトキシコロジーセンター
（NTPのプログラム⇒部保健社会福祉省国家毒性）
（AAPCC）センター⇒アメリカ協会のポイズンコントロール
。⇒情報。毒物検査。インターナショナル株式会社
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